พาร์กินสัน

และ Martina Feichter บรรณาธิการด้านการแพทย์และนักชีววิทยา

ดร. แพทย์ Fabian Sinowatz เป็นฟรีแลนซ์ในทีมบรรณาธิการด้านการแพทย์ของ

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ

Martina Feichter ศึกษาวิชาชีววิทยาด้วยวิชาเลือกในร้านขายยาในเมือง Innsbruck และยังได้ดำดิ่งสู่โลกแห่งพืชสมุนไพรอีกด้วย จากที่นั่นก็ไม่ไกลจากหัวข้อทางการแพทย์อื่นๆ ที่ยังคงดึงดูดใจเธอมาจนถึงทุกวันนี้ เธอได้รับการฝึกฝนเป็นนักข่าวที่ Axel Springer Academy ในฮัมบูร์กและทำงานให้กับ มาตั้งแต่ปี 2550 โดยครั้งแรกในฐานะบรรณาธิการและตั้งแต่ปี 2555 เป็นนักเขียนอิสระ

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ เนื้อหา ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยนักข่าวทางการแพทย์

ในโรคพาร์กินสัน เซลล์ประสาทบางชนิดในสมองตาย ผู้ป่วยสามารถเคลื่อนไหวได้ช้าลงเท่านั้นกล้ามเนื้อจะแข็ง แขนและขาเริ่มสั่นเมื่อพัก ผู้ป่วยจำนวนมากยังมีปัญหาในการคิดและกลายเป็นโรคสมองเสื่อม อ่านที่นี่: พาร์กินสันคืออะไร? ใครได้รับผลกระทบ? เขาแสดงออกอย่างไร? มีตัวเลือกการรักษาอะไรบ้าง?

รหัส ICD สำหรับโรคนี้: รหัส ICD เป็นรหัสที่เป็นที่ยอมรับในระดับสากลสำหรับการวินิจฉัยทางการแพทย์ สามารถพบได้เช่นในจดหมายของแพทย์หรือในใบรับรองความสามารถในการทำงาน G21G22G20

โรคพาร์กินสัน: ข้อมูลอ้างอิงด่วน

อาการทั่วไป: การเคลื่อนไหวช้า, การใช้ชีวิตอยู่ประจำ, ความตึงของกล้ามเนื้อ, อาการสั่นเมื่อพัก, การทรงตัวไม่เพียงพอของท่าตั้งตรง, การแสดงออกทางสีหน้าอย่างแข็งทื่อ
สาเหตุ: ในโรคพาร์กินสัน: เซลล์ที่ผลิตโดปามีนในสมองตาย; ในโรคพาร์กินสันทุติยภูมิ: โรคอื่น ๆ ยาหรือพิษ; ในกรณีของโรคพาร์กินสันที่กำหนดทางพันธุกรรม: การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม
การตรวจ: การตรวจร่างกายและระบบประสาท, การทดสอบ L-Dopa, การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT), การตรวจเอกซเรย์คอรินสปิน (การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก, MRI)
การรักษา: การใช้ยา (เช่น Levo-Dopa), กายภาพบำบัด, การพูดบำบัด, กิจกรรมบำบัด, การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS)

โรคพาร์กินสัน: อาการ

กล้ามเนื้อแข็ง เคลื่อนไหวช้า และมือสั่นเป็นลักษณะทั่วไปของโรคพาร์กินสัน

อาการของโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มต้น

สัญญาณของโรคสมองก้าวหน้าอาจเกิดขึ้นได้หลายปีก่อนอาการหลัก อาการของโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มต้นคือ:

ความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ REM: โดยปกติคน ๆ หนึ่งจะ "เป็นอัมพาต" ในการนอนหลับฝัน ในความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ REM การเคลื่อนไหวบางอย่างในความฝันเกิดขึ้น (การพูด การหัวเราะ การทำท่าทาง ฯลฯ) อาจเป็นอันตรายต่อบุคคลที่เกี่ยวข้องและคู่นอน
ความรู้สึกของกลิ่นลดลงหรือล้มเหลวอย่างสมบูรณ์ (ภาวะขาดออกซิเจน / อะโนสเมีย)
ปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อ (dysaesthesia) มักเกิดขึ้นที่บริเวณไหล่และแขน
แขนแกว่งน้อยลงเมื่อเดิน
การตื่นนอน ซักผ้า แต่งกาย รับประทานอาหาร ฯลฯ ใช้เวลานานกว่าแต่ก่อน
ท้องผูก
การรบกวนทางสายตา (เช่น การมองเห็นสีบกพร่อง)
ลายมือดูแคบและเล็กลง โดยเฉพาะที่ท้ายบรรทัดหรือหน้า
ซึมเศร้า
เหน็ดเหนื่อยเมื่อยล้า
แข็งทื่อ รู้สึกไม่มั่นคง สั่นคลอน
ผู้ป่วยถอนตัวและละเลยงานอดิเรกของเขา

อาการต่างๆ ของพาร์กินสันในระยะแรกๆ เหล่านี้ไม่จำเพาะเจาะจงมากนัก จึงสามารถมีสาเหตุอื่นๆ ได้อีกมากมาย (เช่น อายุมาก) ด้วยเหตุนี้จึงมักไม่เป็นที่รู้จักว่าเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรคพาร์กินสัน

การขับรถด้วยโรคพาร์กินสัน

สามคำถามสำหรับ

ศ.ดร. แพทย์ ไมเคิล ที. บาร์บ์,
ผู้เชี่ยวชาญด้านประสาทวิทยา
1
คุณยังสามารถขับรถกับโรคพาร์กินสันได้หรือไม่?

ศ.ดร. แพทย์ Michael T. Barbe
คำถามนี้มักถูกถามโดยผู้ป่วยพาร์กินสัน และโชคไม่ดีที่ตอบไม่ง่ายนัก โดยพื้นฐานแล้วมันขึ้นอยู่กับระยะของโรคและการร้องเรียนของผู้ป่วย หากผู้ป่วยมีข้อ จำกัด เพียงเล็กน้อยหลังจากการวินิจฉัยเบื้องต้นและปรับตัวด้วยยาได้ดี ไม่มีอะไรจะโต้แย้งการขับรถได้ หากมีความผันผวนของผลหรือมีสมาธิและความจำผิดปกติ ฉันไม่แนะนำให้ใช้ตามหลักการ
2
ฉันจะรู้ได้อย่างไรว่าฉันยังขับรถยนต์ได้?

ศ.ดร. แพทย์ Michael T. Barbe
ที่น่าสนใจคือ พันธมิตรของผู้ได้รับผลกระทบซึ่งรู้สึกไม่ปลอดภัยในฐานะผู้โดยสารอีกต่อไป มักจะให้เบาะแสแรก ฉันอยากจะแนะนำให้คุณไปเรียนขับรถ คุณได้รับคำติชมจากครูสอนขับรถที่สามารถประเมินสถานการณ์ได้ดี แน่นอน ผู้ป่วยยังสามารถทำการทดสอบสมรรถภาพในการขับขี่อย่างเป็นทางการได้ หากพวกเขาล้มเหลว อย่างไรก็ตาม จะต้องมอบใบขับขี่
3
เป็นหมอห้ามคนขับรถได้ไหม?

ศ.ดร. แพทย์ Michael T. Barbe
ไม่ โดยปกติเป็นไปไม่ได้ที่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจะกล่าวว่าพวกเขาไม่เหมาะสมที่จะขับรถ เช่น ในผู้ป่วยที่เป็นโรคลมชัก เป็นการตัดสินใจที่ยากสำหรับแพทย์เสมอ ด้านหนึ่งคุณไม่ต้องการจำกัดความเป็นอิสระของผู้ป่วย แต่ในทางกลับกัน คุณไม่ต้องการที่จะเป็นอันตรายต่อใครก็ตามในการจราจร ฉันมักจะปรึกษาเรื่องนี้กับผู้ป่วยเสมอ - แต่ท้ายที่สุดแล้ว มันขึ้นอยู่กับความสมัครใจของพวกเขา
ศ.ดร. แพทย์ ไมเคิล ที. บาร์บ์,
ผู้เชี่ยวชาญด้านประสาทวิทยา
แพทย์อาวุโสที่ Neurology Clinic and Polyclinic ในเมืองโคโลญ มีหัวหน้าคณะทำงานเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวผิดปกติและการกระตุ้นสมองส่วนลึก หัวหน้าเครือข่ายโคโลญพาร์กินสัน

REM ความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ

สัญญาณเริ่มต้นที่สำคัญที่สุดคือความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ REM: ใครก็ตามที่แสดงความผิดปกติของการนอนหลับแบบนี้มักมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคที่เรียกว่า neurodegenerative เหล่านี้เป็นโรคที่มีความก้าวหน้าซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูญเสียเซลล์ประสาท คนส่วนใหญ่ที่มีความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ REM พัฒนาโรคพาร์กินสันในภายหลัง คนอื่นพัฒนาภาวะสมองเสื่อมบางรูปแบบ (Lewy body dementia)

พาร์กินสัน: อาการหลัก

อาการของโรคพาร์กินสันมักจะเกิดขึ้นอย่างร้ายกาจ ญาติและเพื่อนมักจะสังเกตเห็นพวกเขาเร็วกว่าตัวผู้ป่วยเอง

โดยส่วนใหญ่ สัญญาณของโรคพาร์กินสันเริ่มต้นเพียงข้างเดียว กล่าวคือ ที่ด้านใดด้านหนึ่งของร่างกาย ต่อมาก็ลามไปอีกด้าน พวกเขายังมีความเด่นชัดมากขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อโรคดำเนินไป

อาการทั่วไปของพาร์กินสันคือ:

การเคลื่อนไหวช้า (bradykinesia) จนถึงรูปแบบการใช้ชีวิตอยู่ประจำ (hypokinesis) หรือการไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ (akinesia)
กล้ามเนื้อแข็ง (เข้มงวด)
กล้ามเนื้อสั่นเมื่อพัก (ตัวสั่นของพาร์กินสัน)
ความมั่นคงไม่เพียงพอของท่าตั้งตรง (ความไม่มั่นคงในท่าทาง)

การเคลื่อนไหวช้า (bradykinesia): การเคลื่อนไหวของร่างกายทั้งหมดช้าผิดปกติ ซึ่งหมายความว่า ตัวอย่างเช่น ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันจะเดินช้าอย่างเห็นได้ชัดและเป็นก้าวเล็กๆ เมื่อเวลาผ่านไป การเดินจะสับเปลี่ยนและผู้ป่วยจะเอนไปข้างหน้า นี่เป็นหนึ่งในอาการที่เห็นได้ชัดเจนที่สุด ผู้ป่วยพาร์กินสันยังสามารถนั่งลงและลุกขึ้นยืนได้ช้าและลำบาก บางครั้งผู้ที่ได้รับผลกระทบจะถูกขัดขวางไม่ให้เคลื่อนไหว - ดูเหมือนหยุดนิ่ง แพทย์เรียกสิ่งนี้ว่า "การแช่แข็ง"

อาการของโรคพาร์กินสันยังส่งผลต่อท่าทางและการแสดงออกทางสีหน้าอีกด้วย: ใบหน้าดูเหมือนหน้ากากที่แข็งกระด้างมากขึ้น ผู้ที่ได้รับผลกระทบมักจะพูดอย่างเงียบ ๆ และซ้ำซากจำเจ ทำให้พวกเขาเข้าใจยากขึ้น มักมีปัญหาในการกลืน เช่น เมื่อดื่มหรือรับประทานอาหาร อีกสัญญาณหนึ่งของโรคพาร์กินสันคือ ทักษะยนต์ปรับ: ตัวอย่างเช่น ผู้ที่ได้รับผลกระทบพบว่ามันยากที่จะเขียนอะไรบางอย่าง ติดเสื้อคลุม หรือแปรงฟัน

หากร่างกายเคลื่อนไหวช้าเป็นพิเศษหรือผู้ป่วยไม่เคลื่อนไหวเพียงบางส่วน แพทย์จะพูดถึง akinesia (akinesia)

กล้ามเนื้อแข็ง (ความรุนแรง): โรคพาร์กินสันไม่ทำให้เป็นอัมพาต แต่ส่วนใหญ่รักษาความแข็งแรงของกล้ามเนื้อไว้ อย่างไรก็ตาม กล้ามเนื้อจะเกร็งตลอดเวลา แม้จะพัก มันเจ็บปวดสำหรับผู้ที่ได้รับผลกระทบ โดยเฉพาะบริเวณไหล่และคออาจทำให้เจ็บได้

ความฝืดของกล้ามเนื้อสามารถแสดงให้เห็นได้โดยปรากฏการณ์ที่เรียกว่าเกียร์: หากแพทย์พยายามขยับแขนของผู้ป่วย กล้ามเนื้อแข็งจะป้องกันสิ่งนี้ได้ ดังนั้นแขนสามารถขยับได้ทีละน้อยและกระตุกเท่านั้น เกือบจะรู้สึกเหมือนมีเฟืองในข้อต่อที่ช่วยให้เคลื่อนไหวได้จนถึงรอยบากถัดไปแล้วคลิกเข้าที่ ปกติแล้วปรากฏการณ์เกียร์จะทดสอบที่ข้อศอกหรือข้อมือ เป็นสัญญาณทั่วไปของโรคพาร์กินสัน แต่ก็สามารถเกิดขึ้นกับโรคอื่นได้เช่นกัน

กล้ามเนื้อสั่นเมื่อพัก (ตัวสั่นขณะพัก): ในโรคพาร์กินสัน แขนและขามักจะเริ่มสั่นเมื่อพัก นั่นคือสาเหตุที่โรคนี้เรียกว่า "อัมพาต" ด้านหนึ่งของร่างกายมักจะได้รับผลกระทบมากกว่าอีกด้านหนึ่ง นอกจากนี้ แขนมักจะสั่นมากกว่าขา

อาการสั่นของพาร์กินสันเกิดขึ้นเฉพาะตอนพัก วิธีนี้ช่วยให้คุณแยกโรคพาร์กินสันออกจากโรคอื่นๆ ที่มีอาการสั่น (tremor) ได้ ตัวอย่างเช่น หากมือไม่สั่นเมื่อพัก แต่ทันทีที่คุณต้องการเคลื่อนไหวอย่างเฉพาะเจาะจง แพทย์จะพูดถึงสิ่งที่เรียกว่าการสั่นโดยเจตนา สาเหตุของมันคือความเสียหายหรือความผิดปกติในสมองน้อย

โดยวิธีการ: คนส่วนใหญ่ที่ตัวสั่นไม่มีทั้งพาร์กินสันหรือโรคทางระบบประสาทอื่น ๆ ที่รู้จัก ไม่ทราบสาเหตุของ "แรงสั่นสะเทือนที่สำคัญ" นี้

ความมั่นคงไม่เพียงพอของท่าตั้งตรง: โดยจิตใต้สำนึก ทุกคนจะแก้ไขท่าทางของตนได้ตลอดเวลาเมื่อเดินและยืนตัวตรง สิ่งทั้งหมดถูกควบคุมโดยสิ่งที่เรียกว่าการปรับและถือปฏิกิริยาตอบสนอง ปฏิกิริยาตอบสนองคือการเคลื่อนไหวอัตโนมัติที่เกิดจากสิ่งเร้าบางอย่าง สิ่งเหล่านี้คือการเคลื่อนไหวโดยไม่รู้ตัว ไม่ได้ตั้งใจ หรือความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ การถือครองและการปรับปฏิกิริยาตอบสนองของมนุษย์มีส่วนรับผิดชอบต่อความจริงที่ว่าเราสามารถปรับสมดุลร่างกายได้โดยอัตโนมัติแม้ในขณะเคลื่อนไหวและไม่ตก

ในโรคพาร์กินสัน การตั้งค่าและปฏิกิริยาตอบสนองมักจะถูกรบกวน ผู้ประสบภัยจึงมีปัญหาในการรักษาตัวให้ตั้งตรงอย่างมั่นคง สิ่งนี้เรียกว่าความไม่มั่นคงในการทรงตัว เป็นสาเหตุที่ผู้ป่วยพาร์กินสันไม่สามารถ "ดูดซับ" การเคลื่อนไหวกะทันหันโดยไม่คาดคิดได้ง่ายๆ อีกต่อไป เช่น เมื่อสะดุดล้มหรือมีลมกระโชกแรง จึงไม่ปลอดภัยเมื่อเดินและล้มง่าย

อาการที่มองเห็นได้ในโรคพาร์กินสัน

อาการเหล่านี้มักบ่งบอกถึงโรคพาร์กินสัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ท่าก้มไปข้างหน้าและก้าวเล็ก ๆ นั้นง่ายต่อการรับรู้ในฐานะบุคคลภายนอก

โรคพาร์กินสัน: อาการร่วม

อาการของโรคพาร์กินสันหลักบางครั้งอาจมาพร้อมกับอาการอื่น ๆ :

ผู้ป่วยพาร์กินสันมีแนวโน้มที่จะมีภาวะซึมเศร้ามากกว่าคนที่มีสุขภาพดีและผู้ที่เป็นโรคเรื้อรังอื่นๆ บางครั้งภาวะซึมเศร้าจะไม่พัฒนาจนกว่าคุณจะเป็นโรคพาร์กินสัน ในผู้ป่วยรายอื่น อาการดังกล่าวจะมาก่อนอาการทางการเคลื่อนไหว (การเคลื่อนไหวช้า ฯลฯ)

นอกจากนี้ โรคพาร์กินสันยังช่วยลดสมรรถภาพทางปัญญาและพัฒนาภาวะสมองเสื่อมได้ (ดูด้านล่าง)ผู้ได้รับผลกระทบมีปัญหาในการคิดเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ไม่ควรลืมว่าคนที่มีสุขภาพดีส่วนใหญ่จะคิดช้ากว่าในวัยชราและพบว่าสิ่งที่จำยากขึ้น ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องเป็นสัญญาณของโรคพาร์กินสัน

ในผู้ป่วยพาร์กินสันจำนวนมาก ผิวหนังบนใบหน้าทำให้เกิดความมันมากเกินไป ทำให้ดูเยิ้มและเงางาม แพทย์พูดถึงสิ่งที่เรียกว่า "ครีมทาหน้า" ใบหน้าของผู้ป่วยดูเหมือนกับว่าผู้ที่ได้รับผลกระทบทาครีมหรือครีมทาหน้าหนาๆ

อาการของพาร์กินสันที่เป็นไปได้คือความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะเช่นกัน: ผู้ป่วยจำนวนมากไม่สามารถควบคุมกระเพาะปัสสาวะได้อย่างถูกต้องอีกต่อไป อาจเกิดขึ้นได้ว่าปัสสาวะไหลโดยไม่ตั้งใจ (กลั้นปัสสาวะไม่อยู่) และผู้ป่วยจะปัสสาวะเปียกในตอนกลางคืน (enuresis) แต่สิ่งที่ตรงกันข้ามก็เป็นไปได้เช่นกัน: ผู้ป่วยบางรายมีปัญหาในการปัสสาวะ (การเก็บปัสสาวะ)

ในโรคพาร์กินสัน ลำไส้มักจะเฉื่อย ดังนั้นอาการท้องผูกจึงเกิดขึ้น อาการท้องผูกดังกล่าวอาจเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรคพาร์กินสัน

บางครั้งผู้ชายก็มีปัญหาเรื่องสมรรถภาพทางเพศ (erectile dysfunction) ความอ่อนแอนี้อาจเกิดจากทั้งตัวโรคเองและยารักษาโรคพาร์กินสัน

อาการข้างเคียงทั้งหมดที่กล่าวมาสามารถกระตุ้นได้ด้วยโรคอื่น ๆ ไม่ใช่แค่โรคพาร์กินสันเท่านั้น

ภาวะสมองเสื่อมของพาร์กินสัน

ผู้ป่วยพาร์กินสันมีความอ่อนไหวต่อภาวะสมองเสื่อมมากกว่าประชากรทั่วไป: ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยยังเป็นโรคสมองเสื่อมในระหว่างที่เป็นโรค จากการศึกษาบางชิ้น ความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์กินสันนั้นสูงขึ้น (มากถึง 80 เปอร์เซ็นต์)

อาการของโรคสมองเสื่อมส่วนใหญ่ ได้แก่ ความตื่นตัวที่บกพร่องและการคิดช้า นี่เป็นข้อแตกต่างที่สำคัญจากโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งเป็นภาวะสมองเสื่อมที่พบได้บ่อยที่สุด ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่ประสบกับความผิดปกติของหน่วยความจำ อย่างไรก็ตาม ในภาวะสมองเสื่อมของพาร์กินสัน สิ่งเหล่านี้จะเกิดขึ้นได้เฉพาะในระยะหลังของโรคเท่านั้น

คุณสามารถอ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ได้ในบทความ Dementia in Parkinson's

พาร์กินสัน: สาเหตุ

แพทย์เรียกอีกอย่างว่าโรคพาร์กินสัน (primary or idiopathic Parkinson's syndrome - IPS) "ไม่ทราบสาเหตุ" หมายความว่าไม่พบสาเหตุที่เป็นรูปธรรมสำหรับโรคนี้ โรคพาร์กินสัน "ของจริง" นี้คิดเป็นร้อยละ 75 ของกลุ่มอาการพาร์กินสันทั้งหมด เขาเป็นจุดสนใจของข้อความนี้ ต้องแยกความแตกต่างระหว่างรูปแบบทางพันธุกรรมที่หายากของโรคพาร์กินสัน, "กลุ่มอาการพาร์กินสันรอง" และ "กลุ่มอาการพาร์กินสันผิดปรกติ" มีการอธิบายสั้น ๆ ด้านล่าง

พาร์กินสันไม่ทราบสาเหตุ: การขาดสารโดปามีน

โรคพาร์กินสันเริ่มต้นที่บริเวณหนึ่งของสมอง ที่เรียกว่า "สารสีดำ" (substantia nigra) ในสมองส่วนกลาง สมองส่วนนี้ประกอบด้วยธาตุเหล็กและเม็ดสีเมลานินจำนวนมาก ทั้งสองอย่างนี้ทำให้ "substantia nigra" มีสีเข้มอย่างน่าทึ่ง (เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อสมองที่มีแสงเป็นอย่างอื่น)

"substantia nigra" ประกอบด้วยเซลล์ประสาทพิเศษที่ผลิตสารสื่อประสาทโดปามีน โดปามีนมีความสำคัญมากในการควบคุมการเคลื่อนไหว ในโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ เซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนตายมากขึ้นเรื่อยๆ คุณไม่รู้ว่าทำไม

อันเป็นผลมาจากการตายของเซลล์ที่ก้าวหน้านี้ ระดับโดปามีนในสมองยังคงลดลง - การขาดสารโดปามีนพัฒนา ร่างกายสามารถชดเชยได้เป็นเวลานาน: เฉพาะเมื่อเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนประมาณ 60 เปอร์เซ็นต์เสียชีวิต การขาดสารโดปามีนจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน: ผู้ป่วยเคลื่อนไหวช้าลง (bradykinesia) หรือบางครั้งไม่เคลื่อนไหวเลย ( อะคินีเซีย)

อย่างไรก็ตาม การขาดสารโดปามีนในตัวเองไม่ได้เป็นเพียงสาเหตุเดียวของโรคพาร์กินสัน แต่ยังทำให้สมดุลที่ละเอียดอ่อนของสารสื่อประสาทเสียสมดุล: เนื่องจากมีโดปามีนน้อยลงเรื่อยๆ ปริมาณของสารอะเซทิลโคลีน เช่น จะเพิ่มขึ้นตามความสัมพันธ์ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำว่านี่คือสาเหตุของอาการสั่น (tremor) และอาการเกร็งของกล้ามเนื้อ (rigidity) ในโรคพาร์กินสัน

ที่เกิดขึ้นกับโรคพาร์กินสัน

สารสื่อประสาทโดปามีนในสมองเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการประสานงานของการเคลื่อนไหวในมนุษย์ มีโดปามีนไม่เพียงพอในโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ ดังนั้นการส่งสัญญาณที่เพียงพอจึงไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ตามปกติ

ความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทในโรคพาร์กินสันอาจเป็นสาเหตุให้ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการซึมเศร้าเพิ่มขึ้น เพราะเรารู้ว่าความสมดุลของสารสื่อประสาทมักจะถูกรบกวนในภาวะซึมเศร้า ความเชื่อมโยงระหว่างโรคพาร์กินสันกับภาวะซึมเศร้ายังไม่เป็นที่แน่ชัด

สาเหตุของโรคพาร์กินสัน: การคาดเดามากมาย หลักฐานเพียงเล็กน้อย

ยังไม่ชัดเจนว่าทำไมเซลล์ประสาทใน "substantia nigra" ถึงตายในโรคพาร์กินสัน การวิจัยชี้ให้เห็นว่ามีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคพาร์กินสัน

ตัวอย่างเช่น นักวิทยาศาสตร์พบว่าเซลล์ประสาทในผู้ป่วยพาร์กินสันไม่สามารถกำจัดสารอันตรายได้อย่างเพียงพอ ตัวอย่างเช่น สารทำลายเซลล์ที่เรียกว่า "อนุมูลอิสระ" เหล่านี้เป็นสารประกอบออกซิเจนเชิงรุกที่เกิดขึ้นในเซลล์ระหว่างกระบวนการเผาผลาญต่างๆ

เซลล์ประสาทในผู้ป่วยพาร์กินสันอาจไม่สามารถทำลายสารอันตรายเหล่านี้ได้ก่อนที่จะสร้างความเสียหายได้ หรือความสามารถของเซลล์ในการล้างพิษเป็นเรื่องปกติ แต่มี "อนุมูลอิสระ" จำนวนมากที่ผลิตขึ้นในโรคพาร์กินสัน ในทั้งสองกรณี สารที่ทำลายเซลล์สามารถสะสมในเซลล์ประสาทและทำให้ตายได้

นอกจากนี้ยังมีสาเหตุที่เป็นไปได้อื่น ๆ ของโรคพาร์กินสันที่กำลังมีการหารือและวิจัยอยู่

รูปแบบทางพันธุกรรมของโรคพาร์กินสัน

เมื่อสมาชิกในครอบครัวมีโรคพาร์กินสัน สิ่งนี้ทำให้ญาติหลายคนไม่สงบ คุณกำลังสงสัยว่าพาร์กินสันเป็นกรรมพันธุ์หรือไม่ อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ โรคพาร์กินสันเป็นโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุตามที่อธิบายข้างต้น ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมไม่ใช่ปัญหากับรูปแบบของโรคนี้

สถานการณ์แตกต่างไปจากรูปแบบโมโนเจเนติกของพาร์กินสัน: แต่ละคนเกิดจากการเปลี่ยนแปลง (การกลายพันธุ์) ในยีนบางตัว การกลายพันธุ์ของยีนเหล่านี้สามารถส่งต่อไปยังลูกหลานได้ พาร์กินสันรูปแบบโมโนเจนิกส์จึงถ่ายทอดได้ พวกเขามักถูกเรียกว่ากลุ่มอาการพาร์กินสันในครอบครัว โชคดีที่พวกมันหายาก

โรคพาร์กินสันทุติยภูมิ

ตรงกันข้ามกับโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ อาการ (หรือทุติยภูมิ) โรคพาร์กินสันมีสาเหตุที่ระบุได้ชัดเจน ซึ่งรวมถึง:

ยา: สารยับยั้งโดปามีน (ตัวต้านโดปามีน) เช่น ยาระงับประสาท (สำหรับการรักษาโรคจิต) หรือเมโทโคลปราไมด์ (สำหรับอาการคลื่นไส้และอาเจียน), ลิเธียม (สำหรับอาการซึมเศร้า), กรด valproic (สำหรับอาการชัก), แคลเซียมคู่อริ (สำหรับความดันโลหิตสูง)
โรคอื่นๆ เช่น เนื้องอกในสมอง การอักเสบของสมอง (เช่น เป็นผลมาจากโรคเอดส์) ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย (hypoparathyroidism) หรือโรค Wilson's (โรคที่เกิดจากการสะสมของทองแดง)
พิษ เช่น แมงกานีสหรือคาร์บอนมอนอกไซด์
อาการบาดเจ็บที่สมอง

โรคพาร์กินสันผิดปกติ

โรคพาร์กินสันที่ผิดปกติเกิดขึ้นในบริบทของโรคทางระบบประสาทต่างๆ โรคเหล่านี้เป็นโรคที่เซลล์ประสาทในสมองค่อยๆ ตาย ตรงกันข้ามกับโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ การตายของเซลล์นี้ไม่เพียงส่งผลกระทบกับ "substantia nigra" เท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนอื่นๆ ของสมองด้วย ดังนั้นในโรคพาร์กินสันที่ผิดปกติจึงมีอาการอื่นๆ นอกเหนือจากอาการคล้ายพาร์กินสัน

โรคทางระบบประสาทที่กระตุ้นให้เกิดโรคพาร์กินสันผิดปกติได้ เช่น

ภาวะสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy
ลีบหลายระบบ (MSA)
โรคอัมพาตสมองเสื่อมแบบก้าวหน้า (PSP)
การเสื่อมสภาพของคอร์ติโคบาซอล

โรคดังกล่าวมีการพยากรณ์โรคที่แย่กว่าโรคพาร์กินสัน "ของจริง" (ไม่ทราบสาเหตุ) อย่างมีนัยสำคัญ

โดยวิธีการ: ยา "L-Dopa" ซึ่งทำงานได้ดีในโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุแทบจะไม่หรือช่วยเลยในโรคพาร์กินสันผิดปรกติ

พาร์กินสัน: การรักษา

การบำบัดด้วยพาร์กินสันได้รับการปรับแต่งให้เหมาะกับผู้ป่วยแต่ละราย เนื่องจากอาการของโรคอาจแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคลและความคืบหน้าด้วยความเร็วที่ต่างกัน

พาร์กินสันส่วนใหญ่จะรักษาด้วยยา แม้ว่าอาการไม่รุนแรงในบางครั้งอาจไม่ต้องการการรักษาในตอนแรก ส่วนผสมที่ใช้งานส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย บางครั้งการแทรกแซงทางระบบประสาทก็มีประโยชน์เช่นกัน ซึ่งเรียกว่าการกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS)

นอกจากการใช้ยาและหากจำเป็น มาตรการทางศัลยกรรม การรักษาพาร์กินสันแต่ละรายยังสามารถรวมส่วนประกอบอื่นๆ ด้วย ซึ่งรวมถึง ตัวอย่างเช่น กายภาพบำบัด การบำบัดด้วยการพูด และกิจกรรมบำบัด ไม่ว่าในกรณีใด ควรเข้ารับการรักษาในคลินิกโรคพาร์กินสันพิเศษ

การบำบัดด้วยพาร์กินสัน: ยา

มียาหลายชนิดสำหรับการรักษาพาร์กินสัน ช่วยต้านอาการเจ็บป่วย เช่น การเคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้อเกร็ง และการสั่น อย่างไรก็ตาม พวกมันไม่สามารถป้องกันเซลล์ประสาทไม่ให้ตายได้ ดังนั้นจึงช่วยป้องกันไม่ให้เกิดโรคได้

อาการทั่วไปของพาร์กินสันเกิดจากการขาดสารโดปามีนในสมอง พวกเขาสามารถบรรเทาได้โดยการเพิ่มสารส่งสารเป็นยา (เช่น ในรูปแบบของ L-Dopa) หรือโดยการป้องกันการสลายตัวของโดปามีนที่มีอยู่ (สารยับยั้ง MAO-B, สารยับยั้ง COMT) กลไกทั้งสองชดเชยการขาดโดปามีน คุณจึงสามารถขจัดอาการทั่วไปของพาร์กินสันได้เป็นส่วนใหญ่

แอล-โดปา (เลโวโดปา)

การให้โดปามีนที่หายไปแก่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันนั้นไม่มีประโยชน์โดยตรงในรูปแบบยาฉีดหรือยาเม็ด: สารส่งสารจะถูกส่งไปยังสมองผ่านทางกระแสเลือดอย่างแท้จริง อย่างไรก็ตาม มันไม่สามารถข้ามเกราะป้องกันเลือดและสมองได้ กล่าวคือ มันไม่สามารถเข้าไปในเนื้อเยื่อประสาทได้โดยตรง สารตั้งต้นของโดปามีนสามารถทำได้: แอล-โดปา (เลโวโดปา) นี้จึงเหมาะสำหรับการรักษาโรคพาร์กินสัน เมื่ออยู่ในสมอง เอนไซม์ dopa decarboxylase จะถูกเปลี่ยนเป็นโดปามีน สิ่งนี้สามารถพัฒนาผลกระทบในสมองและบรรเทาอาการของโรคพาร์กินสัน เช่น ความฝืดของกล้ามเนื้อ (ความแข็งแกร่ง)

L-Dopa มีประสิทธิภาพมาก และมีผลข้างเคียงน้อย. ส่วนใหญ่จะเป็นยาเม็ด แคปซูล หรือหยด แพทย์ส่วนใหญ่กำหนดให้ผู้ป่วยอายุเกิน 70 ปี ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า, อย่างไรก็ตาม, L-Dopa ใช้อย่างระมัดระวังเท่านั้น. เหตุผลก็คือ การรักษาด้วย L-Dopa อาจทำให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (ดายสกิน) และผลผันผวน (ผลผันผวน) หลังจากไม่กี่ปี (ดูผลข้างเคียง)

L-Dopa ถูกรวมเข้ากับสารออกฤทธิ์อื่นเสมอ, ตัวยับยั้ง dopa decarboxylase ที่เรียกว่า (เช่น benserazide หรือ carbidopa). สิ่งนี้จะป้องกันไม่ให้ L-dopa ถูกเปลี่ยนเป็นโดปามีนในเลือด กล่าวคือ ก่อนที่มันจะไปถึงสมอง สารยับยั้ง dopa decarboxylase ไม่สามารถข้ามอุปสรรคเลือดและสมองได้ ในสมอง L-Dopa จึงสามารถแปลงเป็นโดปามีนได้โดยไม่มีปัญหาใดๆ

ผู้ป่วยพาร์กินสันทุกคนตอบสนองต่อ L-Dopa แตกต่างกัน ดังนั้นขนาดยาจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล: การบำบัดเริ่มต้นด้วยขนาดต่ำแล้วค่อยๆเพิ่มขึ้นจนกว่าจะได้ผลตามที่ต้องการ

โดยปกติ, L-Dopa จะต้องดำเนินการหลายครั้งต่อวัน. ควรดำเนินการพร้อมกันเสมอ หากเป็นไปได้ ด้วยวิธีนี้สามารถป้องกันผลกระทบที่ผันผวนได้

สิ่งสำคัญคือต้อง L-Dopa อย่างน้อยหนึ่งชั่วโมงก่อน หรือ หลังอาหารที่อุดมด้วยโปรตีน. อาหารที่อุดมด้วยโปรตีนรบกวนการดูดซึมสารออกฤทธิ์เข้าสู่กระแสเลือด

ผลข้างเคียง: การรักษาด้วย L-Dopa ของพาร์กินสันนั้นโดยทั่วไปยอมรับได้ดีมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณที่น้อย อย่างไรก็ตาม อาการคลื่นไส้อาจเกิดขึ้นได้โดยเฉพาะในช่วงเริ่มต้นของการรักษา อย่างไรก็ตาม สามารถบรรเทาได้ด้วยดอมเพอริโดนที่มีส่วนผสมออกฤทธิ์ ยาอื่น ๆ สำหรับอาการคลื่นไส้เช่น metoclopramide ไม่ควรใช้: พวกเขายังข้ามอุปสรรคเลือดสมอง และสามารถต่อต้านผลกระทบของ L-Dopa

ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้อื่น ๆ ของ L-Dopa มีความอยากอาหารไม่ดี, เวียนศีรษะ, เพิ่มไดรฟ์และภาวะซึมเศร้า. ผู้สูงอายุโดยเฉพาะอย่างยิ่งบางครั้งพบภาพหลอน สับสน และพฤติกรรมย้ำคิดย้ำทำในการรักษาด้วยแอล-โดปา สิ่งหลังแสดงออกเช่นการเสพติดการพนันหรือการช้อปปิ้งการกระตุ้นให้กินหรือมีเพศสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องหรือเป็นการสั่งสิ่งของ

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (ดายสกิน) เป็นผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของ L-Dopa: ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจะกระตุกหรือกระตุกโดยไม่ได้ตั้งใจซึ่งไม่สามารถป้องกันได้ ยิ่งมีคนรับการรักษาด้วย L-Dopa นานเท่าไร ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวดังกล่าวก็ยิ่งบ่อยและรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น

การรักษาด้วย L-Dopa ในระยะยาวอาจทำให้ผลของยาผันผวนได้ (ผลผันผวน): บางครั้งผู้ป่วยพาร์กินสันไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เลย ("ระยะ OFF") แล้วกลับมาเป็นปกติอีกครั้ง ("ON- Phase" ).

ในกรณีเช่นนี้ การเปลี่ยนสูตรการให้ยาแอล-โดปาอาจช่วยได้ หรือผู้ป่วยสามารถเปลี่ยนเป็นการเตรียม L-Dopa ที่ชะลอได้: ยาเม็ดที่ชะลอจะปล่อยสารออกฤทธิ์ช้ากว่าและในระยะเวลานานกว่าการเตรียม L-Dopa "ปกติ" (ไม่หน่วง) การรักษามักจะได้ผลอย่างสม่ำเสมอมากขึ้นอีกครั้ง

ในกรณีที่ผลกระทบของ L-Dopa (เฟสเปิด-ปิด) ผันผวนและ / หรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหว แพทย์ยังสามารถให้เครื่องสูบยาแบบพกพาแก่ผู้ป่วยได้: โดยจะนำทาง levodopa โดยอัตโนมัติผ่านโพรบบาง ๆ โดยตรงไปยังลำไส้เล็กส่วนต้น ที่มันถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด (โพรบลำไส้เล็กส่วนต้น ) จึงมีการจ่ายสารออกฤทธิ์ให้กับผู้ป่วยอย่างต่อเนื่อง ด้วยวิธีนี้ ระดับที่ใช้งานมากในเลือดสามารถทำได้ ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของความผันผวนของประสิทธิภาพและความผิดปกติของการเคลื่อนไหว อย่างไรก็ตาม การสอบสวนลำไส้เล็กส่วนต้นก็มีความเสี่ยงเช่นกัน เช่น เยื่อบุช่องท้องอักเสบ นั่นคือเหตุผลที่ใช้เฉพาะในบางกรณีและโดยแพทย์ผู้มีประสบการณ์เท่านั้น

อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับการบำบัดด้วยเครื่องสูบน้ำคือ "การกระตุ้นสมองส่วนลึก" (ดูด้านล่าง)

ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีน

ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 70 ปี การรักษาพาร์กินสันมักจะเริ่มต้นด้วยสิ่งที่เรียกว่าตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีน ภายหลังการเปลี่ยนไปใช้ L-Dopa ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้น นี้ชะลอการเริ่มต้นของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวเช่นที่เกิดจากการใช้ L-Dopa เป็นเวลานาน.

ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนมีลักษณะทางเคมีคล้ายกับโดปามีนสารส่งสาร พวกเขาข้ามสิ่งกีดขวางเลือดและสมองได้อย่างง่ายดายและเชื่อมต่อกับไซต์ที่มีผลผูกพัน (ตัวรับ) เดียวกันของเซลล์ประสาทเป็นโดปามีน นั่นคือเหตุผลที่พวกเขามีผลเช่นเดียวกัน

ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนส่วนใหญ่ที่ใช้ในการรักษาโรคพาร์กินสันจะถูกนำมารับประทาน (เช่นยาเม็ด) สิ่งนี้ใช้กับตัวอย่างเช่น กับ pramipexole, piribedil และ ropinirole ตัวแทนอื่น ๆ ได้รับการบริหารเป็นแผ่นแปะสารออกฤทธิ์ (โรติโกทีน) หรือเป็นหลอดฉีดยาหรือยาฉีด (อะโพมอร์ฟีน)

ผลข้างเคียง: ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนมีความทนทานน้อยกว่า L-Dopa ตัวอย่างเช่น ทำให้เกิดการกักเก็บน้ำในเนื้อเยื่อ (บวมน้ำ) ท้องผูก ง่วงซึม เวียนศีรษะ และคลื่นไส้ เช่นเดียวกับแอล-โดปา ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนอาจทำให้เกิดภาพหลอน สับสน และพฤติกรรมบีบบังคับได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ

ด้วยการใช้งานเป็นเวลานาน ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนยังสามารถกระตุ้นความผันผวนของผล (ความผันผวนด้วยเฟสเปิด-ปิด) แต่นั่นเกิดขึ้นน้อยกว่าด้วย L-Dopa. ผลกระทบที่ผันผวนสามารถชดเชยได้โดยการปรับปริมาณของตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนหรือโดยการเปลี่ยนผู้ป่วยจากยาเม็ดเป็นแผ่นแปะส่วนผสมออกฤทธิ์ (ด้วยโรติโกทีน)

มีความเป็นไปได้อีกประการหนึ่งในกรณีที่ผลมีความผันผวน: นอกจากยาเม็ดแล้ว ผู้ป่วยยังได้รับการฉีด apomorphine เข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง (ใต้ผิวหนัง) Apomorphine สามารถบรรเทาอาการของโรคพาร์กินสันได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งยังคงสร้างความรำคาญแม้จะทานยาเม็ด ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ ได้แก่ อาการคลื่นไส้ อาเจียน ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นหรือเกิดขึ้นใหม่ (ดายสกิน) เวียนศีรษะ ภาพหลอน ฯลฯ

หากความพยายามทั้งหมดเหล่านี้ไม่สามารถชดเชยความผันผวนที่เกิดขึ้นได้ ผู้ป่วยอาจได้รับเครื่องสูบยาแบบพกพา (ปั๊ม apomorphine) โดยจะปล่อยสารออกฤทธิ์อย่างต่อเนื่อง (โดยปกตินานกว่า 12 ถึง 18 ชั่วโมง) ลงในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังที่หน้าท้องหรือต้นขาผ่านทางท่อบางๆ และเข็มขนาดเล็ก

จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการศึกษาที่ครอบคลุมเกี่ยวกับการบำบัดด้วยปั๊ม apomorphine การศึกษาแสดงให้เห็นว่าสามารถลดระยะ OFF ในแต่ละวันลงได้อย่างมาก (ซึ่งผู้ป่วยแทบจะไม่สามารถเคลื่อนไหวได้) ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (ดายสกิน) สามารถลดลงได้ด้วยปั๊ม apomorphine

ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้เหนือสิ่งอื่นใดคือปฏิกิริยาทางผิวหนังที่จุดฝังเข็ม ซึ่งบางส่วนอาจรุนแรงได้ (ความเจ็บปวดทำให้เป็นสีแดง การสร้างฝัก การตายของเนื้อเยื่อ = เนื้อร้าย เป็นต้น) ผู้ป่วยบางรายยังบ่นถึงอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปัญหาระบบไหลเวียนโลหิต และอาการประสาทหลอน

สารยับยั้ง MAO-B

สารยับยั้ง MAO-B (เช่น selegiline) จะปิดกั้นเอนไซม์ monoamine oxidase-B (MAO-B) ซึ่งปกติจะสลายโดปามีน ด้วยวิธีนี้ ระดับโดปามีนในสมองของผู้ป่วยพาร์กินสันจะเพิ่มขึ้น

สารยับยั้ง MAO-B มีประสิทธิภาพน้อยกว่า levodopa หรือ dopamine agonists เนื่องจากเป็นยารักษาโรคพาร์กินสันเพียงรายเดียว ยานี้จึงเหมาะสำหรับอาการไม่รุนแรงเท่านั้น (โดยปกติคือในระยะเริ่มแรกของโรค) อย่างไรก็ตาม, พวกเขาสามารถใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ ของพาร์กินสัน (เช่น L-Dopa).

ผลข้างเคียง: สารยับยั้ง MAO ได้รับการพิจารณาว่าสามารถทนต่อยาได้ดีพวกเขามีผลข้างเคียงที่ไม่รุนแรงและย้อนกลับได้เท่านั้น ซึ่งรวมถึงความผิดปกติของการนอนหลับเนื่องจากยาช่วยเพิ่มแรงขับ ดังนั้น จึงควรรับประทานสารยับยั้ง MAO-B ก่อนวัน จากนั้นการนอนหลับจะไม่ถูกรบกวนในตอนเย็น

สารยับยั้ง COMT

สารยับยั้ง COMT (เช่น entacapone) ถูกกำหนดร่วมกับ L-dopa พวกเขายังปิดกั้นเอนไซม์ที่ทำลายโดปามีน (ที่เรียกว่า catechol-O-methyl transferase = COMT) ด้วยวิธีนี้ สารยับยั้ง COMT จะยืดอายุผลของโดปามีน

มีการกำหนดส่วนผสมที่ใช้งานเป็นหลักเพื่อลดความผันผวนในผลกระทบของการรักษาด้วย L-Dopa จึงเป็นยาสำหรับโรคพาร์กินสันขั้นสูง

ผลข้างเคียง: สารยับยั้ง COMT มักจะทนได้ดี ผลที่ไม่พึงประสงค์ที่เป็นไปได้ ได้แก่ อาการท้องร่วง คลื่นไส้และอาเจียน

แอนติโคลิเนอร์จิกส์

anticholinergics ที่เรียกว่าเป็นยาตัวแรกที่ใช้รักษาโรคพาร์กินสัน พวกเขาไม่ได้กำหนดไว้บ่อยเท่าวันนี้

เนื่องจากการขาดสารโดปามีนในโรคพาร์กินสัน สารสื่อประสาทอื่นๆ จึงมีอยู่ในปริมาณที่มากเกินไป สิ่งนี้ใช้กับ acetylcholine เป็นต้น สิ่งนี้สร้างการสั่นสะเทือนโดยทั่วไป (ตัวสั่น) ในผู้ป่วย สามารถบรรเทาได้ด้วย anticholinergics เพราะมันบล็อกผลกระทบของ acetylcholine ในสมอง

ผลข้างเคียง: Anticholinergics สามารถมีผลข้างเคียงได้หลากหลาย ซึ่งรวมถึงตัวอย่างเช่น ปากแห้ง ตาแห้ง เหงื่อออกน้อยลง (เพิ่มขึ้นไม่บ่อยนัก) กระเพาะปัสสาวะผิดปกติ ท้องผูก หัวใจเต้นเร็ว ตาไวต่อแสง ความผิดปกติทางความคิดและความสับสน

โดยเฉพาะผู้สูงอายุมักไม่ทนต่อยา anticholinergics ได้เป็นอย่างดี ดังนั้นยาจึงให้ความสำคัญกับผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า

คู่อริของ NMDA

เช่นเดียวกับอะเซทิลโคลีน สารสื่อประสาทกลูตาเมตยังมีอยู่ในปริมาณที่มากเกินไปในโรคพาร์กินสันเนื่องจากขาดโดปามีน สิ่งที่เรียกว่าคู่อริ NMDA (amantadine, budipine) ช่วยต่อต้านเรื่องนี้ พวกเขาบล็อกจุดเชื่อมต่อบางอย่างสำหรับกลูตาเมตในสมอง และลดผลกระทบของมัน

คู่อริ NMDA ใช้ในระยะแรกของโรคพาร์กินสันปฐมภูมิ

ผลข้างเคียง: ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้ยา amantadine ได้แก่ อาการกระสับกระส่าย คลื่นไส้ เบื่ออาหาร ปากแห้ง การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังไขว้กันเหมือนแห (livedo reticularis) ความสับสนและโรคจิต (โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุ) Budipin อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้

การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS)

การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) เป็นขั้นตอนการผ่าตัดในสมอง บางครั้งก็ทำสำหรับโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ ชื่อภาษาอังกฤษว่า Deep Brain Stimulation (DBS)

ด้วยการกระตุ้นสมองส่วนลึก อิเล็กโทรดขนาดเล็กจะถูกแทรกเข้าไปในบางส่วนของสมองในการดำเนินการ พวกเขาควรจะส่งผลในเชิงบวกต่อกิจกรรมทางพยาธิวิทยาของเซลล์ประสาท (ไม่ว่าจะกระตุ้นหรือยับยั้ง) ซึ่งหมายความว่าการกระตุ้นสมองส่วนลึกทำงานในลักษณะเดียวกันกับเครื่องกระตุ้นหัวใจ ดังนั้นบางครั้งจึงเรียกว่า "เครื่องกระตุ้นหัวใจ" (แม้ว่าคำนี้จะไม่ถูกต้องทั้งหมด)

การกระตุ้นสมองส่วนลึกสามารถพิจารณาได้หาก:

ความผันผวนของผลกระทบ (ความผันผวน) และการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ (ดายสกิน) ไม่สามารถบรรเทาได้ด้วยยาหรือ
อาการสั่น (ตัวสั่น) ไม่สามารถกำจัดได้ด้วยยา

นอกจากนี้ ผู้ป่วยต้องปฏิบัติตามข้อกำหนดอื่นๆ ตัวอย่างเช่น เขาต้องไม่แสดงอาการของโรคสมองเสื่อมในระยะเริ่มต้น สภาพร่างกายโดยทั่วไปของเขาจะต้องดี นอกจากนี้ อาการของพาร์กินสัน (ยกเว้นอาการสั่น) ต้องตอบสนองต่อ L-Dopa

จากประสบการณ์พบว่าขั้นตอนสามารถบรรเทาอาการในผู้ป่วยจำนวนมากได้อย่างมีประสิทธิภาพ และปรับปรุงคุณภาพชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ ผลกระทบยังดูเหมือนว่าจะคงอยู่ในระยะยาว แต่นั่นไม่ได้หมายความว่าการกระตุ้นสมองส่วนลึกสามารถรักษาโรคพาร์กินสันได้ แต่โรคจะคืบหน้าหลังจากทำหัตถการ

โดยวิธีการ: ในขั้นต้น การกระตุ้นสมองส่วนลึกส่วนใหญ่ดำเนินการในผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันขั้นสูง ในระหว่างนี้ อย่างไรก็ตาม การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า ยังเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 60 ปี ซึ่งการรักษาด้วย L-Dopa เพิ่งแสดงความผันผวนในประสิทธิภาพ และทำให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหว

ขั้นตอนทำงานอย่างไร?

การกระตุ้นสมองส่วนลึกจะดำเนินการในคลินิกเฉพาะทาง (ศูนย์ DBS) ก่อนการผ่าตัด โครงโลหะที่แข็งแรงจะยึดเข้ากับศีรษะของผู้ป่วยอย่างแน่นหนา ระหว่างการใช้งานจริง เฟรมจะเชื่อมต่อกับโต๊ะปฏิบัติการอย่างแน่นหนา ดังนั้นศีรษะจึงอยู่ในตำแหน่งเดิมตลอดเวลา นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้สามารถทำงานกับเครื่องมือแพทย์ได้อย่างแม่นยำที่สุด (“การผ่าตัดสมองสามมิติ”)

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) หรือการตรวจเอกซเรย์ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRT) ของศีรษะที่ยึดในเฟรมได้ดำเนินการแล้ว คอมพิวเตอร์สามารถใช้ในการคำนวณได้อย่างแม่นยำว่าต้องใส่อิเล็กโทรดที่มุมใดและความลึกเท่าใดในสมอง เพื่อให้ปลายอิเล็กโทรดอยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้อง "ตำแหน่งที่ถูกต้อง" มักจะเป็นพื้นที่เล็กๆ ในสมองที่เรียกว่า subthalamic nucleus (NST)

ขั้นตอนต่อไปคือการดำเนินการจริง: ศัลยแพทย์ระบบประสาทใช้สว่านพิเศษเพื่อเจาะรูเล็กๆ สองรูที่ด้านบนของกะโหลกศีรษะเพื่อใส่อิเล็กโทรดขนาดเล็ก ฟังดูโหดร้าย แต่ก็ไม่เจ็บปวดสำหรับผู้ป่วย เขาตื่นตลอดการผ่าตัด นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้ศัลยแพทย์สามารถตรวจสอบตำแหน่งที่ถูกต้องของอิเล็กโทรดในการทดสอบ

ในวันถัดไป เครื่องกำเนิดชีพจรจะฝังอยู่ใต้ผิวหนังบริเวณกระดูกไหปลาร้าหรือบริเวณช่องท้องส่วนบนภายใต้การดมยาสลบ มันเชื่อมต่อกับอิเล็กโทรดในสมองผ่านสายเคเบิลขนาดเล็ก สายเคเบิลวิ่งอยู่ใต้ผิวหนัง

เครื่องกำเนิดพัลส์จะส่งกระแสไปยังอิเล็กโทรดอย่างต่อเนื่อง พื้นที่ที่ปลายอิเล็กโทรดจะถูกกระตุ้นหรือยับยั้งทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความถี่ของกระแส วิธีนี้จะช่วยบรรเทาอาการหลักของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อในโรคพาร์กินสันในทันที เช่น การเคลื่อนไหวช้าลง อาการตึงของกล้ามเนื้อ และอาการสั่น หากจำเป็น ความถี่ไฟฟ้าสามารถปรับใหม่ได้ด้วยรีโมทคอนโทรล

หากการแทรกแซงไม่มีผลตามที่ต้องการ สามารถถอดอิเล็กโทรดออกอีกครั้งหรือปิดเครื่องกำเนิดพัลส์

ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้

โดยทั่วไป การกระตุ้นสมองส่วนลึกดูเหมือนจะประสบความสำเร็จมากกว่าในผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 50 ปี และมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนน้อยกว่าในผู้สูงอายุ

ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดที่อาจเกิดจากการผ่าตัดสมองก็คือการมีเลือดออกในกะโหลกศีรษะ (เลือดออกในกะโหลกศีรษะ) นอกจากนี้ การใส่เครื่องกำเนิดสัญญาณพัลส์และสายเคเบิลอาจทำให้เกิดการติดเชื้อได้ จากนั้นระบบมักจะต้องถูกลบออกชั่วคราวและผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

ผู้ป่วยเกือบทุกรายจะประสบกับผลข้างเคียงชั่วคราวหลังจากทำหัตถการ หากระบบยังอยู่ระหว่างการปรับ เช่น อาชา (อาชา) อย่างไรก็ตาม สิ่งเหล่านี้มักเกิดขึ้นทันทีหลังจากเปิดเครื่องกำเนิดพัลส์แล้วหายไปอีกครั้ง

ผลกระทบชั่วคราวอื่นๆ ส่วนใหญ่ เช่น ความสับสน แรงขับที่เพิ่มขึ้น อารมณ์ที่ราบเรียบ และไม่แยแส บางครั้งสิ่งที่เรียกว่าความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นก็เกิดขึ้นเช่นกัน ซึ่งรวมถึงตัวอย่างเช่น ความต้องการทางเพศที่เพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยบางราย การกระตุ้นสมองส่วนลึกยังทำให้เกิดความผิดปกติของคำพูดที่ไม่รุนแรง การประสานงานการเคลื่อนไหวบกพร่อง (ataxia) อาการวิงเวียนศีรษะ และท่าเดินและท่าทางที่ไม่มั่นคง

วิธีบำบัดเพิ่มเติม

แนวคิดการรักษาที่หลากหลายยังช่วยให้ผู้ป่วยพาร์กินสันสามารถเคลื่อนไหวได้ ความสามารถในการพูด และความเป็นอิสระในชีวิตประจำวันให้นานที่สุด ขั้นตอนหลักคือ:

กายภาพบำบัด: กายภาพบำบัดมีเทคนิคต่างๆ มากมาย ผู้ป่วยสามารถยกตัวอย่างเช่น ฝึกการทรงตัวและความปลอดภัยขณะเดินด้วยการออกกำลังกายที่เหมาะสม การฝึกความแข็งแรงและการยืดกล้ามเนื้อก็มีประโยชน์เช่นกัน นอกจากนี้ยังสามารถฝึกความเร็วและจังหวะของการเคลื่อนไหวได้อีกด้วย

การบำบัดด้วยคำพูด: ผู้ป่วยจำนวนมากพัฒนาความผิดปกติของคำพูดในโรคพาร์กินสัน ตัวอย่างเช่น คุณพูดในลักษณะที่ซ้ำซากจำเจและเงียบมาก หรือประสบปัญหาการอุดตันซ้ำๆ เมื่อพูด การบำบัดด้วยการพูดสามารถช่วยได้ที่นี่

กิจกรรมบำบัด: เป้าหมายของกิจกรรมบำบัดคือเพื่อให้แน่ใจว่าผู้ป่วยพาร์กินสันยังคงเป็นอิสระในสภาพแวดล้อมส่วนบุคคลได้นานที่สุด การทำเช่นนี้ ตัวอย่างเช่น คุณปรับพื้นที่อยู่อาศัยเพื่อให้ผู้ป่วยสามารถหาทางของเขาได้ดีขึ้น นอกจากนี้ยังขจัดสิ่งกีดขวางเช่นพรม นักกิจกรรมบำบัดยังทำงานร่วมกับผู้ที่ได้รับผลกระทบเพื่อพัฒนากลยุทธ์ในการรับมือกับชีวิตประจำวันที่เป็นโรคนี้ได้ดียิ่งขึ้น ตัวอย่างเช่น เขาแสดงให้ผู้ป่วยเห็นวิธีใช้อุปกรณ์ช่วย เช่น ที่ดึงถุงน่องหรือปุ่มช่วย นอกจากนี้ นักบำบัดยังแนะนำญาติเกี่ยวกับวิธีที่พวกเขาสามารถช่วยเหลือผู้ป่วยพาร์กินสันได้อย่างมีความหมายในชีวิตประจำวัน

การรักษาโรคร่วม

โรคพาร์กินสันมักเกิดกับผู้สูงอายุ เหล่านี้มักจะประสบกับโรคอื่นๆ เช่น ความดันโลหิตสูง หัวใจล้มเหลว (หัวใจล้มเหลว) ระดับไขมันในเลือดสูง หรือโรคเบาหวาน โรคประจำตัวเหล่านี้ต้องได้รับการปฏิบัติอย่างเหมาะสมด้วย ซึ่งส่งผลดีต่อคุณภาพชีวิตและอายุขัยของผู้ป่วย

การบำบัดด้วยพาร์กินสัน: คุณสามารถทำอะไรได้ด้วยตัวเอง?

เช่นเดียวกับการร้องเรียนและการเจ็บป่วยเรื้อรังส่วนใหญ่ สิ่งต่อไปนี้ใช้กับโรคพาร์กินสันด้วย: ผู้ที่ได้รับผลกระทบควรจัดการกับความเจ็บป่วยของตนอย่างจริงจังและค้นหาสาเหตุและทางเลือกในการรักษา เพราะในหลายกรณี ผู้ป่วยมักกลัวความไม่แน่นอน ยิ่งเรียนรู้เกี่ยวกับโรคนี้มากเท่าใด ความรู้สึกว่าไม่มีอำนาจกับโรคพาร์กินสันที่ลุกลามก็จะยิ่งหายไปเร็วขึ้นเท่านั้น

น่าเสียดายที่โรคนี้ยังไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ อย่างไรก็ตาม ด้วยการรักษาที่ถูกต้อง ผู้ป่วยจำนวนมากสามารถดำเนินชีวิตอย่างปกติได้เป็นส่วนใหญ่

อ่านสิ่งที่คุณสามารถช่วยในการรักษาที่มีประสิทธิภาพได้ที่นี่:

“จงเปิดเผยเกี่ยวกับความเจ็บป่วยของคุณ ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจำนวนมากในขั้นต้นพบว่าเป็นเรื่องยากมากที่จะยอมรับโรคนี้และจัดการกับมันอย่างเปิดเผย แต่พวกเขาพยายามซ่อนอาการ แต่สิ่งนี้ทำให้คุณอยู่ภายใต้แรงกดดันที่ไม่จำเป็น การพูดคุยอย่างเปิดเผยเกี่ยวกับสภาพของคุณกับเพื่อน ครอบครัว และเพื่อนร่วมงานจะช่วยปลดภาระของคุณออกไป

“หาข้อมูลเกี่ยวกับโรค ยิ่งคุณรู้เกี่ยวกับโรคพาร์กินสันมากเท่าไหร่ คุณก็จะยิ่งดูน่ากลัวน้อยลงเท่านั้น ในฐานะญาติของผู้ป่วยพาร์กินสัน คุณควรหาข้อมูลเกี่ยวกับโรคนี้ด้วย ด้วยวิธีนี้คุณสามารถสนับสนุนญาติของคุณได้อย่างมีประสิทธิภาพและสมเหตุสมผล

»เข้าร่วมกลุ่มสนับสนุนพาร์กินสัน ผู้ที่แลกเปลี่ยนความคิดเห็นกับผู้ป่วยรายอื่นเป็นประจำมักจะรับมือกับโรคนี้ได้ดีกว่า

“อยู่พอดี คุณสามารถรักษาสภาพทั่วไปที่ดีและคุณจะคงความกระฉับกระเฉงทางร่างกาย ออกกำลังกายเป็นประจำ (เช่น การเดิน) และกีฬาความอดทนเบาๆ ก็เพียงพอแล้ว ญาติพี่น้องสามารถช่วยเหลือผู้ป่วยในเรื่องนี้ได้

»ใช้เครื่องช่วยเล็กๆ น้อยๆ ในชีวิตประจำวัน อาการของโรคพาร์กินสันหลายอย่างทำให้ชีวิตประจำวันลำบาก ซึ่งรวมถึงสิ่งที่เรียกว่า "การแช่แข็ง" ซึ่งบุคคลที่เกี่ยวข้องไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อีกต่อไป สิ่งเร้าที่มองเห็นได้บนพื้น เช่น รอยเท้าที่ติดกาว หรือเครื่องกำเนิดจังหวะเสียง ("ซ้าย สอง สาม สี่") ช่วยได้ที่นี่ สำคัญสำหรับเพื่อนมนุษย์: ไม่มีเหตุผลที่จะรีบเร่งหรือดึงผู้ป่วย นี้มีแนวโน้มที่จะยืดตอนที่ "หยุด"

" กินเพื่อสุขภาพ. ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันมักกินและดื่มน้อยเกินไปเพราะจะงุ่มง่ามและเชื่องช้า บางคนยังต้องการหลีกเลี่ยงการเข้าห้องน้ำให้เหนื่อยมากที่สุด อย่างไรก็ตาม สำหรับสภาพทั่วไปที่มีสุขภาพดี เป็นสิ่งสำคัญมากที่คุณจะต้องดื่มน้ำให้เพียงพอ (ประมาณสองลิตรต่อวัน) และรับประทานอาหารที่สมดุล

พาร์กินสัน คลินิกเฉพาะทาง

ถ้าเป็นไปได้ คนที่เป็นโรคพาร์กินสันควรได้รับการรักษาในคลินิกเฉพาะทาง แพทย์และพนักงานคนอื่นๆ ที่นั่นเชี่ยวชาญด้านโรคนี้

ปัจจุบันมีคลินิกหลายแห่งในเยอรมนีที่ให้การรักษาแบบเฉียบพลันและ/หรือการฟื้นฟูสมรรถภาพสำหรับผู้ป่วยพาร์กินสัน บางคนมีใบรับรองจาก German Parkinson Association (dPV) มอบให้กับโรงพยาบาลและสถานพักฟื้นที่มีข้อเสนอการวินิจฉัยและการรักษาเป็นพิเศษสำหรับผู้ที่มีโรคพาร์กินสันและโรคที่เกี่ยวข้อง คลินิกพิเศษได้รับใบรับรอง dPV เป็นระยะเวลาสามปี ตามคำขอของสถาบันที่เกี่ยวข้อง สามารถขยายเวลาได้อีกสามปีหลังจากการสอบใหม่

รายชื่อคลินิกพิเศษที่เลือกไว้สำหรับผู้ป่วยพาร์กินสันสามารถพบได้ในบทความพาร์กินสัน - คลินิก

พาร์กินสัน: การตรวจและการวินิจฉัย

หากคุณสงสัยว่าคุณหรือญาติอาจเป็นโรคพาร์กินสัน แนะนำให้ไปพบแพทย์ที่ผ่านการรับรอง ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคของระบบประสาทคือนักประสาทวิทยา ทางออกที่ดีที่สุดของคุณคือการพบนักประสาทวิทยาที่เชี่ยวชาญในการวินิจฉัยและรักษาโรคพาร์กินสัน คลินิกระบบประสาทบางแห่งมีชั่วโมงให้คำปรึกษาหรือคลินิกผู้ป่วยนอกสำหรับผู้ป่วยพาร์กินสัน

บทสนทนาระหว่างหมอกับคนไข้

ในระหว่างการเข้ารับการตรวจครั้งแรก นักประสาทวิทยาจะซักถามประวัติทางการแพทย์ (ประวัติ) เพื่อสนทนากับคุณหรือสมาชิกในครอบครัวที่เกี่ยวข้อง การสนทนานี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน: หากผู้ป่วยอธิบายอาการของเขาอย่างละเอียด แพทย์สามารถประเมินว่าอาจเป็นโรคพาร์กินสันได้จริงหรือไม่ คำถามที่เป็นไปได้จากแพทย์ ได้แก่

ประมาณเมื่อไหร่ที่มือ/ขาสั่น?
คุณมีความรู้สึกว่ากล้ามเนื้อของคุณตึงตลอดเวลาหรือไม่?
คุณมีอาการปวดเช่นบริเวณไหล่หรือคอหรือไม่?
คุณรู้สึกว่าการทรงตัวขณะเดินเป็นเรื่องยากไหม
คุณพบว่ากิจกรรมเคลื่อนไหวที่ดี (เช่น การติดกระดุมเสื้อ การเขียน) ยากขึ้นหรือไม่?
คุณมีปัญหาในการนอนหรือไม่?
คุณสังเกตไหมว่าความรู้สึกในการดมกลิ่นของคุณแย่ลง?
ญาติได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสันหรือไม่?
คุณใช้ยาเช่นเนื่องจากปัญหาสุขภาพจิตหรือไม่? (ยารักษาโรคจิต "สารต้านโดปามีน" เช่น metoclopramide)

การตรวจร่างกายและระบบประสาท

นอกจากการสัมภาษณ์เพื่อรำลึกถึงแล้ว ยังมีการตรวจร่างกายและระบบประสาทอีกด้วย แพทย์มักจะตรวจสอบการทำงานของระบบประสาท ตัวอย่างเช่น เขาทดสอบการตอบสนองของผู้ป่วย ความไวของผิวหนัง และการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อและข้อต่อ เขาให้ความสนใจเป็นพิเศษกับอาการหลักของโรคพาร์กินสัน:

การเคลื่อนไหวช้า (bradykinesia) เป็นลักษณะเฉพาะของโรคพาร์กินสัน แพทย์จะจำคุณได้จากการสังเกตการเดิน ท่าทาง และการแสดงออกทางสีหน้าของคุณ เขาอาจขอให้คุณเดินไม่กี่เมตรในห้องสอบ เขายังสามารถประเมินว่าคุณ "เท้าสั่น" หรือไม่ (ความไม่มั่นคงในการทรงตัว)

เพื่อตรวจสอบว่ากล้ามเนื้อของคุณแข็งทื่อ (ความแข็งแกร่ง) หรือไม่ แพทย์จะตรวจสอบว่าข้อต่อของคุณสามารถเคลื่อนไหวได้อย่างราบรื่นหรือไม่ ในโรคพาร์กินสัน ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ดังนั้นกล้ามเนื้อจึงมีแรงต้านเมื่อแพทย์พยายามขยับข้อ (เช่น ข้อศอก) ปรากฏการณ์นี้เรียกอีกอย่างว่าปรากฏการณ์ล้อเฟือง (ดูด้านบน: "พาร์กินสัน: อาการ")

ในระหว่างการตรวจร่างกาย แพทย์จะตรวจสอบว่าคุณมีอาการสั่นเมื่อพักหรือไม่ (ตัวสั่นขณะพัก) เมื่อวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน สิ่งสำคัญคือต้องแยกความแตกต่างระหว่างอาการสั่นขณะพัก (เช่นที่เกิดในโรคพาร์กินสัน) กับอาการสั่นแบบอื่นๆ ซึ่งรวมถึงตัวอย่างเช่น เจตนาที่เรียกว่าตัวสั่น: หากสมองน้อยได้รับความเสียหาย มือจะเริ่มสั่นทันทีที่บุคคลที่เป็นปัญหาพยายามทำการเคลื่อนไหวเฉพาะด้วย ในทางกลับกัน มือไม่สั่นเมื่อพัก

การทดสอบพาร์กินสัน (การทดสอบ L-dopa)

เพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน บางครั้งจึงทำการทดสอบแอล-โดปา ผู้ป่วยได้รับสารตั้งต้นโดปามีน L-Dopa (levodopa) หนึ่งครั้ง เป็นยาที่ใช้รักษาโรคพาร์กินสันได้มาตรฐาน ในผู้ป่วยบางราย ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวและกล้ามเนื้อแข็งจะดีขึ้นหลังจากกลืนกินเข้าไปไม่นาน (ประมาณครึ่งชั่วโมงหลังจากนั้น) จากนั้นอาจมีอาการพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ (ข้อควรระวัง: อาการสั่นขณะพักไม่สามารถบรรเทาด้วย levodopa ได้เสมอไป)

การทดสอบ L-Dopa ใช้เฉพาะในการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันเท่านั้น เพราะบางคนเป็นโรคพาร์กินสันแต่ไม่ตอบสนองต่อการตรวจ จากนั้นผลลัพธ์จะเป็นลบเท็จ ในทางกลับกัน การทดสอบ L-Dopa อาจเป็นผลบวกต่อโรคอื่นๆ ที่ไม่ใช่โรคพาร์กินสัน ตัวอย่างนี้ใช้กับผู้ป่วยบางราย (แต่ไม่ทั้งหมด) ที่เรียกว่าลีบหลายระบบ ในโรคที่ลุกลามนี้ เซลล์ประสาทตายในส่วนต่างๆ ของสมอง สิ่งนี้สามารถกระตุ้นกลุ่มอาการพาร์กินสันที่ผิดปกติได้

เนื่องจากปัญหาเหล่านี้ จึงไม่แนะนำให้ทำการทดสอบแอล-โดปาเป็นประจำในการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน อีกสาเหตุหนึ่งก็คือมันสามารถมีผลข้างเคียงเช่นคลื่นไส้และอาเจียน เพื่อป้องกันสิ่งนี้ ผู้ป่วยมักจะได้รับยาดอมเพอริโดนก่อนการทดสอบ

การทดสอบ L-Dopa สามารถช่วยในการวางแผนการรักษาโรคพาร์กินสันได้เช่นกัน: หากตรวจพบโรคพาร์กินสัน การทดสอบสามารถใช้เพื่อตรวจสอบว่าผู้ป่วยตอบสนองต่อ L-Dopa ได้ดีเพียงใด แต่ที่นี่ก็เช่นกัน เราไม่ควรคาดหวังผลการทดสอบที่ชัดเจน ผู้ป่วยบางรายไม่ตอบสนองต่อการทดสอบ (ผลลบ) แต่ยังคงสามารถรักษาด้วย L-Dopa ได้ดีในภายหลัง

อย่างไรก็ตาม: แทนที่จะใช้การทดสอบ L-Dopa การทดสอบ apomorphine จะทำในบางครั้งเพื่อวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน ที่นี่จะตรวจสอบว่าความผิดปกติของการเคลื่อนไหวดีขึ้นหลังจากฉีดอะโพมอร์ฟีนหรือไม่ ถ้าใช่ แสดงว่าเป็นโรคพาร์กินนอนที่ไม่ทราบสาเหตุ เช่นเดียวกับการทดสอบ L-Dopa: การทดสอบไม่เป็นบวกสำหรับผู้ป่วยพาร์กินสันทุกคน นอกจากนี้ อาจเกิดอาการข้างเคียง เช่น คลื่นไส้ อาเจียน หรือง่วงนอนได้

ขั้นตอนการถ่ายภาพ

ด้วยความช่วยเหลือของเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRT) สมองของผู้ป่วยสามารถมองเห็นได้ วิธีนี้จะช่วยแยกแยะสาเหตุที่เป็นไปได้อื่นๆ ของอาการของโรคพาร์กินสันที่น่าสงสัย เช่น เนื้องอกในสมอง ดังนั้น การถ่ายภาพสมองจึงช่วยแยกแยะโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุจากโรคพาร์กินสันทุติยภูมิหรือโรคทางระบบประสาทอื่นๆ (เช่น พาร์กินสันผิดปรกติ)

อาจมีการทดสอบพิเศษเพื่อการนี้ ซึ่งรวมถึงตัวอย่างเช่น SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) การตรวจเวชศาสตร์นิวเคลียร์: ผู้ป่วยจะได้รับสารกัมมันตภาพรังสีก่อน สามารถใช้เพื่อแสดงปลายประสาทเหล่านั้นในสมองที่ถดถอยในโรคพาร์กินสัน (DAT-SPECT) ข้อมูลนี้สามารถให้ข้อมูลในกรณีที่ไม่ชัดเจน

หากการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันไม่ชัดเจน บางครั้งแพทย์จะสั่งการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) รุ่นพิเศษ: FDG-PET FDG ย่อมาจาก fluorodeoxyglucose นี่คือน้ำตาลธรรมดาที่มีฉลากกัมมันตภาพรังสี ให้ผู้ป่วยก่อนที่สมองจะถ่ายภาพโดยใช้ PET เหนือสิ่งอื่นใด การตรวจนี้สามารถช่วยชี้แจงอาการผิดปกติของพาร์กินสันได้ อย่างไรก็ตาม การสอบสวนไม่ได้รับการอนุมัติอย่างเป็นทางการสำหรับจุดประสงค์นี้ ดังนั้นจึงใช้เฉพาะในแต่ละกรณีเท่านั้น ("การใช้นอกฉลาก")

การตรวจอัลตราซาวนด์ของสมอง (transcranial sonography, TCS) มีความซับซ้อนน้อยกว่าและราคาถูกกว่าการตรวจพิเศษเหล่านี้ ช่วยระบุกลุ่มอาการพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุในระยะแรกและแยกความแตกต่างจากโรคอื่นๆ (เช่น กลุ่มอาการพาร์กินสันผิดปรกติ) อย่างไรก็ตาม แพทย์ควรมีประสบการณ์มากมายในการตรวจนี้ มิฉะนั้นเขาอาจจะไม่สามารถตีความผลการทดสอบได้อย่างถูกต้อง

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสันเกิดขึ้นได้อย่างไร?

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสันอย่างแน่ชัดยังคงเป็นเรื่องยาก เหตุผลหนึ่งก็คือมีภาวะต่างๆ มากมายที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกับโรคพาร์กินสัน

การสนทนาระหว่างแพทย์กับผู้ป่วย (ประวัติ) และการตรวจร่างกายและระบบประสาทเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน จุดประสงค์หลักของการตรวจเพิ่มเติมคือการแยกแยะสาเหตุอื่นๆ ของอาการ โรคพาร์กินสัน (โรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ) สามารถวินิจฉัยได้ก็ต่อเมื่อสามารถอธิบายอาการได้ด้วยโรคพาร์กินสันและไม่พบสาเหตุอื่น

กรณีพิเศษ: โรคพาร์กินสันที่กำหนดโดยพันธุกรรม

ดังที่กล่าวไว้ในส่วน "สาเหตุ" รูปแบบทางพันธุกรรมของโรคพาร์กินสันนั้นหายากมาก อย่างไรก็ตาม สามารถกำหนดได้ด้วยการตรวจทางอณูพันธุศาสตร์ การตรวจดังกล่าวถือได้ว่า:

ผู้ป่วยจะป่วยด้วยโรคพาร์กินสันก่อนอายุ 45 ปี หรือ
ญาติระดับแรกอย่างน้อยสองคนมีโรคพาร์กินสัน

ในกรณีเหล่านี้ เป็นที่สงสัยว่าโรคพาร์กินสันเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน

ญาติที่มีสุขภาพดีของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันทางพันธุกรรมยังสามารถได้รับการทดสอบทางพันธุกรรม ด้วยวิธีนี้จึงสามารถระบุได้ว่ามีการกลายพันธุ์ของยีนที่กระตุ้นหรือไม่ การทดสอบทางพันธุกรรมดังกล่าวเพื่อประเมินความเสี่ยงส่วนบุคคลของพาร์กินสันสามารถทำได้หลังจากที่บุคคลที่เกี่ยวข้องได้รับคำแนะนำทางพันธุกรรมโดยละเอียดจากผู้เชี่ยวชาญเท่านั้น

หลักสูตรของโรคและการพยากรณ์โรค

Idiopathic Parkinson's Syndrome เป็นโรคที่ยังไม่หายขาด แพทย์จะแยกความแตกต่างระหว่างหลักสูตรสี่ประเภทขึ้นอยู่กับอาการ:

ประเภท Akinetic-rigid: ส่วนใหญ่จะเคลื่อนที่ไม่ได้และมีอาการตึงของกล้ามเนื้อ ในขณะที่อาการสั่นแทบไม่มีหรือไม่มีเลย
Tremor Dominance Type: อาการหลักคืออาการสั่น (tremor)
ประเภทเทียบเท่า: ความไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ ความตึงของกล้ามเนื้อ และการสั่นสะเทือนจะใกล้เคียงกัน
อาการสั่นแบบไม่มีอาการขณะพัก: อาการสั่นขณะพักเป็นเพียงอาการเดียว ฟอร์มหายาก.

นอกเหนือจากรูปแบบหลักสูตรแล้ว อายุที่เริ่มมีอาการยังมีบทบาทสำคัญในโรคพาร์กินสัน: หลักสูตรและการพยากรณ์โรคได้รับอิทธิพลจากการที่โรคนี้เกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย (เช่น ตั้งแต่อายุ 40 ปี) หรือเมื่ออายุมากขึ้น

ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า ยาพาร์กินสันมักทำให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (ดายสกิน) และผลที่ผันผวน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคพาร์กินสันชนิดอะคิเนติก-แข็ง ซึ่งมักเป็นโรคในระยะเริ่มแรก แทน, L-Dopa ทำงานได้ดีในผู้ป่วยเหล่านี้.

มันแตกต่างกับประเภทการครอบงำการสั่น: ผู้ที่ได้รับผลกระทบตอบสนองต่อ L-dopa ค่อนข้างต่ำ ในทางกลับกัน โรคพาร์กินสันดำเนินไปช้ากว่าโรคอื่นๆ ดังนั้นประเภท tremordominaz มีการพยากรณ์โรคที่ดีที่สุด

โรคพาร์กินสัน: อายุขัย

ในช่วงกลางทศวรรษ 1970 มีการพัฒนายาพาร์กินสันสมัยใหม่ เช่น เลโวโดปา ที่เปลี่ยนการพยากรณ์โรคสำหรับพาร์กินสัน "ของจริง" (ไม่ทราบสาเหตุ): อายุขัยและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้นด้วยส่วนผสมใหม่ ตามสถิติ ผู้ป่วยพาร์กินสันที่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมในปัจจุบันมีอายุขัยเฉลี่ยเกือบเท่ากับคนที่มีสุขภาพดีในวัยเดียวกัน: หากมีคนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสันในวันนี้เมื่ออายุ 63 ปี พวกเขายังสามารถคาดหวังชีวิตได้ประมาณ 20 ปี สำหรับการเปรียบเทียบ: ในช่วงกลางของศตวรรษที่ผ่านมา ผู้ป่วยมีชีวิตอยู่โดยเฉลี่ยมากกว่าเก้าปีหลังจากการวินิจฉัย

อายุขัยที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มอาการพาร์คินสันที่ไม่ทราบสาเหตุนั้นเกิดจากการที่ยาแผนปัจจุบันส่วนใหญ่แก้ไขข้อร้องเรียนหลักของผู้ป่วย ในอดีตการร้องเรียนดังกล่าวมักก่อให้เกิดโรคแทรกซ้อนซึ่งทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตก่อนเวลาอันควร ตัวอย่าง: ผู้ป่วยพาร์กินสันที่แทบจะไม่เคลื่อนไหว (akinesia) มักจะต้องล้มป่วย การนอนบนเตียงนี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอันตราย เช่น ลิ่มเลือดอุดตันหรือปอดบวม

อายุขัยที่ดีขึ้น ดังที่อธิบายไว้ในที่นี้ เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุเท่านั้น (= "โรคพาร์กินสันแบบคลาสสิก") อาการผิดปกติของพาร์กินสันซึ่งผู้ที่ได้รับผลกระทบไม่หรือแทบจะไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย L-Dopa มักจะคืบหน้าเร็วกว่า พวกเขามักจะมีการพยากรณ์โรคที่แย่กว่ามาก

ข้อมูลเพิ่มเติม

คำแนะนำหนังสือ:

Parkinson's - หนังสือออกกำลังกาย: ตื่นตัวด้วยการออกกำลังกายเคลื่อนไหว (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
โรคพาร์กินสัน: คู่มือสำหรับผู้ที่ได้รับผลกระทบและญาติ (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)