คุชชิงซินโดรม

และ Martina Feichter บรรณาธิการด้านการแพทย์และนักชีววิทยา

Marian Grosser ศึกษาการแพทย์ของมนุษย์ในมิวนิก นอกจากนี้ แพทย์ผู้สนใจในหลายๆ สิ่ง กล้าที่จะออกนอกเส้นทางที่น่าตื่นเต้น เช่น ศึกษาปรัชญาและประวัติศาสตร์ศิลปะ ทำงานทางวิทยุ และสุดท้ายก็เพื่อ Netdoctor ด้วย

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ

Martina Feichter ศึกษาวิชาชีววิทยาด้วยวิชาเลือกในร้านขายยาในเมือง Innsbruck และยังได้ดำดิ่งสู่โลกแห่งพืชสมุนไพรอีกด้วย จากที่นั่นก็ไม่ไกลจากหัวข้อทางการแพทย์อื่นๆ ที่ยังคงดึงดูดใจเธอมาจนถึงทุกวันนี้ เธอได้รับการฝึกฝนเป็นนักข่าวที่ Axel Springer Academy ในฮัมบูร์กและทำงานให้กับ มาตั้งแต่ปี 2550 โดยครั้งแรกในฐานะบรรณาธิการและตั้งแต่ปี 2555 เป็นนักเขียนอิสระ

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ เนื้อหา ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยนักข่าวทางการแพทย์

กลุ่มอาการคุชชิงเกิดขึ้นเมื่อฮอร์โมนคอร์ติซอลไหลเวียนในร่างกายมากเกินไป - หรือยาคอร์ติโซนที่คล้ายคลึงกัน ผลที่ตามมาคือการเปลี่ยนแปลงทั่วร่างกาย: ผู้ป่วยพัฒนา "ใบหน้าพระจันทร์เต็มดวง" และ "คอควาย" นอกจากนี้ความไวต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้นความดันโลหิตเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้ออ่อนแรงและความรู้สึกกระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง ค้นหาข้อมูลที่สำคัญที่สุดเกี่ยวกับ "Cushing's Syndrome" ที่นี่

ภาพรวมโดยย่อ

• Cushing's Syndrome คืออะไร? อาการที่ซับซ้อนต่างๆ ที่เกิดจากฮอร์โมนคอร์ติซอลส่วนเกิน
• อาการ : ได้แก่ โรคอ้วนลงพุง หน้าพระจันทร์เต็มดวง คอวัว (คอควาย) คอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูง มวลกล้ามเนื้อลดลง โรคกระดูกพรุน การรักษาบาดแผล ผิวหนังอักเสบ ความผิดปกติในผู้หญิง การหย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ชาย ความผิดปกติของการเจริญเติบโตในเด็ก การเปลี่ยนแปลงทางจิตใจ เช่น ภาวะซึมเศร้า)
• สาเหตุ: การบริโภคยาที่มีคอร์ติโซนมากเกินไป (กลุ่มอาการคุชชิงจากภายนอก) หรือการผลิตคอร์ติซอลที่มากเกินไปในต่อมหมวกไต (กลุ่มอาการคุชชิงภายในร่างกาย) หลังมักจะขึ้นอยู่กับเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงหรือมะเร็ง (เช่นเนื้องอกของต่อมใต้สมองหรือต่อมหมวกไต)
• การวินิจฉัย: ซักประวัติ (ประวัติ), การตรวจร่างกาย, การตรวจเลือด, การทดสอบภาพหากสงสัยว่าเป็นเนื้องอก
• การรักษา: การหยุดยาที่มีคอร์ติโซน (กลุ่มอาการคุชชิงจากภายนอก), การรักษาเนื้องอกโดยการผ่าตัด, การฉายรังสี, เคมีบำบัดหรือยา adrenostatic (กลุ่มอาการคุชชิงภายในร่างกาย)

Cushing syndrome: คำอธิบาย

แพทย์พูดถึง "กลุ่มอาการ" เมื่อมีอาการหลายอย่างพร้อมกัน ในกรณีของ Cushing's syndrome มีอาการหลายอย่าง สาเหตุคือความเข้มข้นของฮอร์โมนคอร์ติซอลสูงเกินไป ในปริมาณที่เหมาะสม คอร์ติซอลเป็นสิ่งจำเป็นในร่างกายมนุษย์ แต่ถ้ามีมาก (hypercortisolism) คอร์ติซอลอาจทำให้เกิดปัญหาที่จุดเปลี่ยนต่างๆในร่างกายและนำไปสู่ภาพรวมของ Cushing's syndrome

สารตั้งต้นที่ไม่ใช้งานของคอร์ติซอลในร่างกายเรียกว่าคอร์ติโซน นอกจากนี้ยังมียาที่เรียกขานว่าคอร์ติโซน ที่แม่นยำยิ่งขึ้น สิ่งเหล่านี้คือกลูโคคอร์ติคอยด์ที่สังเคราะห์ขึ้น หากให้ยาในปริมาณที่สูงเกินไป กลุ่มอาการคุชชิงก็สามารถพัฒนาได้เช่นกัน (ดูด้านล่าง: กลุ่มอาการคุชชิงจากภายนอก)

Cushing's Syndrome: Cortisol ทำงานอย่างไร

คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนสำคัญที่มีหน้าที่มากมาย เป็นที่รู้จักกันว่าฮอร์โมนความเครียดเนื่องจากมีการผลิตมากขึ้นเมื่อร่างกายได้รับความต้องการที่เพิ่มขึ้นอย่างถาวร

คอร์ติซอลกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญที่ย่อยสลาย (catabolic) ซึ่งหมายความว่าร่างกายมีสารประกอบที่อุดมด้วยพลังงานมากขึ้นในรูปของคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน ร่างกายจึงได้รับพลังงานอย่างเพียงพอ คอร์ติซอลแทรกแซงในระดับเมตาบอลิซึมต่างๆ:

• โดยทางอ้อม (ผ่านการแสดงออกของยีน) ช่วยให้มีน้ำตาล (ผ่านกระบวนการสร้างกลูโคสในตับ) โปรตีน (ส่วนใหญ่เกิดจากการสลายของกล้ามเนื้อ) และไขมัน บริเวณกลางลำตัว (หน้าท้อง, คอ, ใบหน้า) มีการสะสมไขมันเพิ่มขึ้นด้วย
• นอกจากนี้ คอร์ติซอลยังทำให้เกิดการสลายตัวของคอลลาเจน เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และวัสดุกระดูก ซึ่งส่วนเกินจะนำไปสู่การสลาย (ฝ่อ) ของผิวหนังและความหนาแน่นของกระดูกลดลง
• คอร์ติซอลเพิ่มความดันโลหิตโดยการเพิ่มการส่งออกของหัวใจและทำให้หลอดเลือดหดตัว
• ในที่สุด คอร์ติซอลยังมีบทบาทสำคัญในการกดภูมิคุ้มกันโดยการยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและการอักเสบในระดับหนึ่ง นี่เป็นเหตุผลว่าทำไมคอร์ติซอลจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในฐานะยา

กลุ่มอาการคุชชิง: อาการ

เนื่องจากการทำงานที่หลากหลายของคอร์ติซอลในร่างกาย อาการของโรคคุชชิงจึงแตกต่างกันมาก:

• โรคอ้วนที่ลำตัว: ในกลุ่มอาการคุชชิง ไขมันที่เพิ่มขึ้นจะถูกสะสมไว้ที่ลำตัวของร่างกาย นั่นคือเหตุผลที่ผู้ที่ได้รับผลกระทบมักจะมีกระเพาะอาหารที่ใหญ่ ("ท้องเบียร์") ในทางกลับกัน ขาและแขนมีความบาง
• ใบหน้าพระจันทร์เต็มดวง / ใบหน้าพระจันทร์: ใบหน้าที่กลมและแดงเนื่องจากมีไขมันสะสมเป็นเรื่องปกติของ Cushing's syndrome
• คอวัว (คอควาย): ไขมันที่เพิ่มขึ้นยังสะสมอยู่ที่บริเวณคอ
• คอเลสเตอรอลสูง: ปริมาณคอเลสเตอรอลในเลือดมักสูงในกลุ่มอาการคุชชิง
• ความดันโลหิตสูง: หลายคนที่เป็นโรค Cushing's มีความดันโลหิตสูง
• สถานการณ์การเผาผลาญอาหารในผู้ป่วยเบาหวาน: เนื่องจากความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้น (ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง) และการปล่อยอินซูลินที่เพิ่มขึ้น สถานการณ์การเผาผลาญจึงเกิดขึ้นในกลุ่มอาการคุชชิงที่คล้ายกับโรคเบาหวานมาก ระดับน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดความรู้สึกกระหายน้ำและปัสสาวะบ่อยขึ้น
• กล้ามเนื้ออ่อนแรงและความหนาแน่นของกระดูกลดลง: เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการคุชชิง กล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อกระดูกจะสลายตัว ซึ่งจะช่วยลดมวลกล้ามเนื้อและพัฒนาโรคกระดูกพรุน
• การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง: ผิวหนังยังได้รับความทุกข์ทรมานจากโรค Cushing - กลายเป็นบาง (ผิวหนัง parchment) และบางครั้งรอยแตกลายสีแดง (Striae rubrae) พัฒนาส่วนใหญ่ที่หน้าท้อง การรักษาบาดแผลที่บกพร่องและตอนของสิวและฝีก็เป็นไปได้เช่นกัน
• ความไวต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น: เนื่องจากการปราบปรามทั่วไปของระบบภูมิคุ้มกันในกลุ่มอาการคุชชิง ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะไวต่อการติดเชื้อ ตัวอย่างเช่น ไข้หวัดตัวหนึ่งมักจะไล่ตามมา
• การเปลี่ยนแปลงทางจิตวิทยา: บางครั้งกลุ่มอาการคุชชิงก็มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางจิตใจ เช่น ภาวะซึมเศร้า
• การทำให้เป็นชาย: ผู้หญิงที่มีอาการของ Cushing สามารถทำให้เป็นชายได้ (virilism) - ขนตามร่างกายที่เพิ่มขึ้นจะพัฒนาในพื้นที่ทั่วไปสำหรับผู้ชาย (ขนดก) รวมถึงความผิดปกติของประจำเดือน
• ความอ่อนแอ: ผู้ชายที่เป็นโรค Cushing มักพัฒนาความอ่อนแอ
• การเจริญเติบโตลดลง: ในเด็ก Cushing's syndrome ทำให้การเจริญเติบโตลดลงผ่านการยับยั้งฮอร์โมนการเจริญเติบโตทางอ้อม

กลุ่มอาการคุชชิง: สาเหตุ

เมื่อถามถึงสาเหตุ ก่อนอื่นต้องแยกความแตกต่างระหว่าง Cushing's syndrome กับ Cushing's syndrome Exogenous หมายถึง เกิดจากภายนอก ในทางตรงกันข้าม Cushing's syndrome เกิดจากความผิดปกติหรือโรคในร่างกาย

โรคคุชชิงจากภายนอก

อาการคุชชิงจากภายนอกมักเกิดจากการรับประทานกลูโคคอร์ติคอยด์ (คอร์ติโซน) มากเกินไปซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดด้วยยา หนึ่งพูดถึงกลุ่มอาการคุชชิง iatrogenic (iatrogenic = เกิดจากแพทย์หรือการรักษาทางการแพทย์)

สารออกฤทธิ์คอร์ติโซน (หลังจากเปลี่ยนเป็นคอร์ติซอลในร่างกาย) มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและภูมิคุ้มกันต่อระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้นจึงใช้ตัวอย่างเช่นในการรักษาโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (โรค Crohn, อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล), โรคหอบหืด, โรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมและโรคภูมิต้านตนเองหลายอย่าง ในกรณีเช่นนี้ มักใช้ยาคอร์ติโซนอย่างเป็นระบบ เช่น ยาเม็ดหรือยาฉีด หากให้ยาเกินขนาดโดยไม่ได้ตั้งใจ กลุ่มอาการคุชชิงจากภายนอกสามารถพัฒนาได้ ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่การบำบัดด้วยคอร์ติโซนจะต้องดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์เสมอ

ปริมาณของกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ทำให้เกิดอาการคุชชิงในผู้ป่วยเรียกว่าเกณฑ์ของคุชชิง

โรคคุชชิงภายในร่างกาย

อาการของ Cushing ภายนอกนั้นขึ้นอยู่กับกลูโคคอร์ติคอยด์ / คอร์ติซอลที่มากเกินไป อย่างไรก็ตามสิ่งนี้เกิดขึ้นในร่างกายนั่นเอง อาการของ Cushing ภายนอกนั้นหายากกว่าตัวแปรภายนอกมาก ผู้หญิงได้รับผลกระทบมากกว่าผู้ชายอย่างมีนัยสำคัญ

การควบคุมการผลิตคอร์ติซอล

คอร์ติซอลผลิตในต่อมหมวกไต แม่นยำยิ่งขึ้นในเยื่อหุ้มสมองที่เรียกว่าต่อมหมวกไต นอกจากนี้ยังมีการผลิตฮอร์โมนอื่นๆ เช่น แอนโดรเจน (ฮอร์โมนเพศชาย เช่น เทสโทสเตอโรน) และอัลโดสเตอโรน (สำคัญสำหรับควบคุมสมดุลของน้ำและโซเดียม)

การผลิตคอร์ติซอลไม่ได้เกิดขึ้นโดยพลการ แต่อยู่ภายใต้การควบคุมที่ซับซ้อนโดยหน่วยงานควบคุมระดับสูง จุดควบคุมแรกคือต่อมใต้สมอง ฮอร์โมน adrenocorticotropin (ACTH) ผลิตขึ้นที่กลีบหน้า กระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไต พูดง่ายๆ ก็คือ ยิ่งมีการสร้าง ACTH ในต่อมใต้สมองมากเท่าไร ฮอร์โมน (ส่วนใหญ่เป็นคอร์ติซอล) ที่ต่อมหมวกไตก็จะผลิตมากขึ้นเท่านั้น

การผลิต ACTH ในต่อมใต้สมองถูกควบคุมโดย diencephalon หรือแม่นยำยิ่งขึ้นโดย hypothalamusสิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นจุดควบคุมเพิ่มเติมสำหรับการผลิตคอร์ติซอล: ไฮโปทาลามัสสร้าง CRH (ฮอร์โมนที่ปล่อยคอร์ติโคโทรปิน) ซึ่งเพิ่มการผลิต ACTH ในต่อมใต้สมอง - และทำให้การผลิตคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นโดยอ้อม

การควบคุมตนเองของการสร้างคอร์ติซอลเกิดขึ้นโดยใช้วงจรควบคุมระหว่าง CRH, ACTH และคอร์ติซอล: หากคอร์ติซอลไหลเวียนในเลือดเพียงพอ มันจะควบคุมการปล่อย CRH และ ACTH ในมลรัฐหรือในต่อมใต้สมอง - และ ดังนั้นการผลิตคอร์ติซอลเพิ่มเติมทางอ้อม ข้อใดข้อหนึ่ง: ยิ่งระดับคอร์ติซอลในเลือดสูงขึ้น ก็ยิ่งยับยั้ง CRH และ ACTH ได้มากขึ้น และคอร์ติซอลชนิดใหม่น้อยลงจะก่อตัวขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

ด้วยวิธีนี้ คอร์ติซอลส่วนเกินจะถูกป้องกันโดยอัตโนมัติในร่างกายที่แข็งแรง อย่างไรก็ตาม หากวงควบคุมนี้ถูกรบกวน ณ จุดหนึ่ง การผลิตคอร์ติซอลอาจหลุดมือและนำไปสู่โรคคุชชิงภายในร่างกาย ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของความผิดปกติ ความแตกต่างระหว่างตัวแปรที่ขึ้นกับ ACTH และตัวแปรที่ไม่ขึ้นกับ ACTH ในกลุ่มอาการคุชชิงภายในร่างกาย:

กลุ่มอาการคุชชิงที่ขึ้นกับ ACTH

Cushing's syndrome ที่ขึ้นกับ ACTH มีความรับผิดชอบประมาณ 85 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของ Cushing's syndrome มันขึ้นอยู่กับส่วนเกินของฮอร์โมนต่อมใต้สมอง ACTH เป็นผลให้ต่อมหมวกไตถูกกระตุ้นเพื่อผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป

ความจริงที่ว่ามีการผลิต ACTH มากเกินไปมักเกิดจากเนื้องอกขนาดเล็ก (microadenoma) ของต่อมใต้สมอง ไม่ค่อยมีการตำหนิ hypopthalamus ที่โอ้อวด: hypothalamus ผลิต CRH มากเกินไปซึ่งกระตุ้นการสร้าง ACTH ในต่อมใต้สมองมากเกินไป แต่ไม่ว่าในที่สุดการก่อตัวของ ACTH จะเพิ่มขึ้นจากต่อมใต้สมองหรือจากมลรัฐ - ในทั้งสองกรณีเราพูดถึงซินโดรม Cushing กลาง (เรียกอีกอย่างว่าโรค Cushing) เพราะสาเหตุของการเกิด ACTH ส่วนเกินนั้นอยู่ที่ระบบประสาทส่วนกลาง (สมอง)

นอกจาก Cushing's syndrome ส่วนกลางแล้ว ยังมี Cushing syndrome นอกมดลูก (paraneoplastic) ด้วย ซึ่งมักเกิดจากเนื้องอกนอกต่อมใต้สมองที่ผลิต ACTH และเพิ่มการสร้างคอร์ติซอลที่ไม่ได้รับการควบคุมในต่อมหมวกไต เนื้องอกที่สร้าง ACTH เหล่านี้รวมถึง ตัวอย่างเช่น มะเร็งหลอดลมชนิดเซลล์ขนาดเล็ก (รูปแบบของมะเร็งปอด) และเนื้องอกในลำไส้ใหญ่ที่หายาก บางครั้ง อาการคุชชิงนอกมดลูกก็เกิดจากเนื้องอกที่ผลิต CRH: มันกระตุ้นการผลิต ACTH ในต่อมใต้สมองมากเกินไปและทำให้การผลิตคอร์ติซอลด้วย

กลุ่มอาการคุชชิงที่ไม่ขึ้นกับ ACTH

ประมาณ 15 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของ Cushing's syndrome เกิดขึ้นโดยไม่ขึ้นกับ ACTH โดยตรงใน adrenal cortex: แม้จะมีระดับ ACTH ปกติ แต่ adrenal cortex ก็ผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป แพทย์ยังพูดถึงโรคคุชชิงของต่อมหมวกไต (ต่อมหมวกไต = ส่งผลต่อต่อมหมวกไต)

สาเหตุมักเกิดจากเนื้องอกที่ผลิตคอร์ติซอลในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในผู้ใหญ่มักเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง (adenoma) ในเด็กมักเป็นเนื้องอกมะเร็ง (carcinoma) ไม่ค่อยมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อต่อมหมวกไต (hyperplasia) มากเกินไปทำให้เกิดอาการ Cushing's syndrome ที่ไม่ขึ้นกับ ACTH (adrenal)

ความแตกต่างจากรูปแบบเหล่านี้ของ Cushing คือคอร์ติซอลส่วนเกินที่เกิดจากการบริโภคแอลกอฮอล์ - "pseudo-Cushing syndrome" ที่เกิดจากแอลกอฮอล์

Cushing's Syndrome: ควรไปพบแพทย์เมื่อใด

หากคุณสังเกตเห็นอาการข้างต้นอย่างน้อยหนึ่งอย่าง คุณควรไปพบแพทย์ แม้ว่าจะไม่ใช่กลุ่มอาการคุชชิงและมีสาเหตุอื่นอยู่เบื้องหลัง สิ่งเหล่านี้ควรได้รับการชี้แจง โรค Cushing's syndrome หรือสาเหตุของโรคก่อนหน้านี้ได้รับการรักษา โอกาสที่โรคจะถดถอยมากขึ้น

Cushing's Syndrome: หมอทำอะไร?

หากสงสัยว่ามีอาการของ Cushing แพทย์จะพูดคุยกับผู้ป่วยในรายละเอียดก่อนเพื่อรวบรวมประวัติทางการแพทย์ (ประวัติ) เหนือสิ่งอื่นใด เขาถามเกี่ยวกับข้อร้องเรียนที่แน่นอน นอกจากนี้ เขายังถามด้วยว่าผู้ป่วยได้รับยาอะไรเมื่อเร็วๆ นี้ โดย Cushing's syndrome มักถูกกระตุ้นโดยยาบางชนิด (โรค Cushing's จากภายนอก)

ตามด้วยการตรวจร่างกาย เหนือสิ่งอื่นใด แพทย์จะวัดความดันโลหิตและน้ำหนักของผู้ป่วยและตรวจผิวหนังของเขา

สามารถใช้การทดสอบต่างๆ เพื่อตรวจสอบว่ามีคอร์ติซอลมากเกินไป (hypercortisolism) ในเลือดหรือไม่ และถ้าเป็นเช่นนั้น ต้นกำเนิดของคอร์ติซอลคืออะไร:

• การวัดค่าคอร์ติซอลในน้ำลายหรือเลือด: หากค่าที่วัดได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงดึกก็จะพูดถึงกลุ่มอาการคุชชิง
• การเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมง: ปัสสาวะที่ขับออกมาในช่วง 24 ชั่วโมงจะถูกรวบรวมเพื่อกำหนดความเข้มข้นของคอร์ติซอลอิสระในนั้น ในกรณีของ Cushing's syndrome ผลการวัดจะสูงขึ้นอย่างมาก
• การทดสอบการยับยั้ง Dexamethasone (การทดสอบระยะสั้น): ผู้ป่วยจะได้รับ dexmethasone สารออกฤทธิ์ในเวลากลางคืน สิ่งนี้ส่งสัญญาณไปยังร่างกายว่าไม่มีการผลิต CRH และ ACTH อีกต่อไป ดังนั้นจึงไม่มีคอร์ติซอลอีกต่อไป หากระดับคอร์ติซอลสูงยังคงวัดในเลือดของผู้ป่วยในเช้าวันรุ่งขึ้น มีแนวโน้มว่า Cushing's syndrome ระดับคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นอาจมีสาเหตุอื่นเช่นกัน การทดสอบการยับยั้ง dexmethasone อาจเป็นผลบวกในผู้ที่ไม่มี Cushing's syndrome เช่น หากพวกเขาประสบกับความเครียดหรือภาวะซึมเศร้า หรือกำลังใช้ยาบางชนิด (เช่น ยาเม็ดคุมกำเนิด ยาต้านโรคลมบ้าหมู)

มีการทดสอบอื่นๆ ที่สามารถใช้เพื่อชี้แจงกลุ่มอาการคุชชิงได้ ซึ่งรวมถึงการทดสอบอินซูลินน้ำตาลในเลือด (เพื่อตรวจหาระดับคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้น) เช่นเดียวกับการทดสอบระยะยาว dexamethasone และการทดสอบการกระตุ้น CRH: สองครั้งสุดท้ายช่วยในการแยกความแตกต่างระหว่างรูปแบบต่างๆของ Cushing's syndrome (กลุ่มอาการ Cushing ส่วนกลาง, paraneoplastic หรือ adrenal Cushing)

หากการทดสอบในห้องปฏิบัติการระบุว่าเนื้องอกเป็นสาเหตุของโรค Cushing จะมีการพยายามตรวจหาโดยใช้เทคนิคการถ่ายภาพ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก (เช่น ต่อมหมวกไต, ต่อมใต้สมอง), อัลตราซาวนด์, เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) หรือเอกซเรย์คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) สามารถใช้ได้

กลุ่มอาการคุชชิง: การบำบัด

ในกรณีของ Cushing's syndrome จากภายนอก ยาทั้งหมดที่มีคอร์ติโซนควรหยุดหากเป็นไปได้ แต่สิ่งนี้จะต้องไม่เกิดขึ้นกะทันหัน! หากคุณเตรียมคอร์ติโซนเป็นเวลานานกว่าสองสามวัน สิ่งนี้จะไปยับยั้งการผลิตคอร์ติซอลของร่างกายโดยต่อมหมวกไต หากหยุดยากะทันหัน อาจมีความเสี่ยงที่จะขาดคอร์ติซอล ร่างกายต้องการเวลาเพื่อเริ่มผลิตคอร์ติซอลอีกครั้ง นั่นคือเหตุผลที่ยาที่มีคอร์ติโซนควร "ลดลง" เมื่อสิ้นสุดการรักษา เช่น ค่อยๆ ลดขนาดยาลง เพื่อให้ร่างกายปรับตัวได้

อาการของ Cushing ภายนอกนั้นได้รับการรักษาโดยพิจารณาจากสาเหตุ สำหรับเนื้องอก ไม่ว่าในต่อมใต้สมองหรือเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การผ่าตัดมักจะเป็นทางเลือกแรก หากไม่สามารถผ่าตัดได้ เนื้องอกอาจได้รับการรักษาด้วยการฉายรังสีหรือเคมีบำบัด บางครั้งก็มีการกำหนดยา adrenostatic ที่เรียกว่า - ยาที่ยับยั้งการผลิตคอร์ติซอลในต่อมหมวกไต

พยากรณ์

อาการคุชชิงจากภายนอกมักจะถูกควบคุมได้หากคุณหยุดใช้ยากระตุ้นหรืออย่างน้อยก็ลดขนาดยาลง อย่างไรก็ตาม ควรทำตามคำแนะนำของแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้น

หากเนื้องอกทำให้เกิดโรค Cushing และหากสามารถรักษาได้สำเร็จ การพยากรณ์โรคก็ดี อย่างไรก็ตาม หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่รักษา กลุ่มอาการคุชชิงภายในร่างกายอาจทำให้เสียชีวิตได้ (ภายในไม่กี่เดือนถึงสองสามปี)

แท็ก:  ไม่อยากมีลูก หุ้นส่วนทางเพศ ประจำเดือน