ระบบ Renin-Angiotensin-Aldosterone

Eva Rudolf-Müller เป็นนักเขียนอิสระในทีมแพทย์ของ เธอศึกษาด้านการแพทย์ของมนุษย์และวิทยาศาสตร์การหนังสือพิมพ์ และได้ทำงานซ้ำแล้วซ้ำอีกในทั้งสองสาขา ทั้งในฐานะแพทย์ในคลินิก เป็นนักวิจารณ์ และในฐานะนักข่าวทางการแพทย์สำหรับวารสารเฉพาะทางต่างๆ ปัจจุบันเธอทำงานด้านวารสารศาสตร์ออนไลน์ซึ่งมียาหลากหลายประเภทให้บริการแก่ทุกคน

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ เนื้อหา ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยนักข่าวทางการแพทย์

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) เป็นส่วนหนึ่งของวงจรควบคุมที่ควบคุมความดันโลหิตและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในน้ำ RAAS ช่วยให้มั่นใจถึงความสมดุลแบบไดนามิกเพื่อรักษาการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิตของเรา อ่านทุกสิ่งที่คุณจำเป็นต้องรู้เกี่ยวกับระบบ renin-angiotensin-aldosterone!

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone คืออะไร?

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS มักเรียกกันว่าระบบ RAAS อย่างไม่สะอาด) ควบคุมสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในร่างกายของเรา และมีผลอย่างเด็ดขาดต่อความดันโลหิต:

เนื่องจากการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิตขึ้นอยู่กับการควบคุมปริมาณเลือดที่แน่นอน กลไกจึงจำเป็นในการสร้างสมดุลระยะสั้นระหว่างปริมาตรของของเหลวภายในและภายนอกหลอดเลือด (ภายในและนอกหลอดเลือด) ระบบ renin-angiotensin-aldosterone มีบทบาทสำคัญในการควบคุมปริมาณเลือดโดยควบคุมสมดุลของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์

หน้าที่ของระบบ renin-angiotensin-aldosterone คืออะไร?

หากร่างกายมีปริมาตรไม่เพียงพอ (เช่น เนื่องจากการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง) หลอดเลือดแดงในไตจะได้รับเลือดน้อยลงและความดันในหลอดเลือดจะลดลง ในการตอบสนอง เซลล์ไตบางชนิด (เซลล์ juxtaglomerular) จะหลั่ง renin โดยเป็นส่วนหนึ่งของระบบ renin-angiotensin-aldosterone เอ็นไซม์แยกโปรตีนนี้จะเปลี่ยนโปรตีนในเลือด (โปรตีนในพลาสมา) angiotensinogen จากตับไปเป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมน angiotensin I

สิ่งนี้จะถูกแปลงเป็นฮอร์โมนออกฤทธิ์ angiotensin II โดยเอ็นไซม์อื่น ("เอ็นไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน", ACE) มีกลไกหลายอย่างที่ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอีกครั้ง:

Angiotensin II ทำให้หลอดเลือดตีบ (vasoconstriction) ซึ่งเพิ่มความดันโลหิต กระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน aldosterone จากต่อมหมวกไต ทำให้ไตเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกายมากขึ้น (แทนที่จะขับออกทางปัสสาวะ) สิ่งนี้จะเพิ่มปริมาณโซเดียมและปริมาตรของเลือดซึ่งยังเพิ่มความดันโลหิต

นอกจากนี้ แองจิโอเทนซิน II ยังกระตุ้นความรู้สึกของความกระหาย (ปริมาณเลือดและทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นจากการดื่มน้ำ) ความอยากอาหารสำหรับเกลือและการปล่อย ADH (ฮอร์โมนต้านไดยูเรติก วาโซเพรสซิน) จากต่อมใต้สมอง (ต่อมใต้สมอง) ฮอร์โมนนี้ยับยั้งการขับน้ำทางไต (diuresis) - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

การขาดโซเดียมในร่างกายยังกระตุ้นการหลั่งของ renin และทำให้เกิดการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS)

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone อยู่ที่ไหน?

Renin ผลิตขึ้นในอุปกรณ์วางขวางของไต Angiotensin I ถูกสร้างขึ้นในเลือดภายใต้อิทธิพลของ renin จากสารตั้งต้น angiotensinogen เอ็นไซม์ ACE ซึ่งเปลี่ยน angiotenin I เป็น active angiotensin II ถูกผลิตขึ้นในปอด Aldosterone สร้างขึ้นในต่อมหมวกไต

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone ทำให้เกิดปัญหาอะไรบ้าง?

ยาสามารถใช้เพื่อแทรกแซงระบบ renin-angiotensin-aldosterone และส่งผลต่อการควบคุมความดันโลหิต ตัวอย่างเช่น ให้ยา beta blockers หรือ ACE inhibitors สำหรับความดันโลหิตสูง ตัวบล็อกเบต้ายับยั้งการหลั่งของ renin สารยับยั้ง ACE บล็อก ACE และทำให้การก่อตัวของ angiotensin II ในทั้งสองกรณีนี้ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลง

นอกจากนี้ยังมียาที่ยับยั้งผลของ aldosterone (ตัวต้าน aldosterone เช่น spironolactone) ส่วนใหญ่จะใช้เป็นยาเม็ดน้ำ (ยาขับปัสสาวะ) เช่นสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว (ภาวะหัวใจล้มเหลว)

ในกลุ่มอาการที่เรียกว่า Conn (ภาวะ hyperaldosteronism ระดับปฐมภูมิ) จะมีการปล่อย aldosterone ในปริมาณที่มากเกินไป สาเหตุคือโรคของต่อมหมวกไต (เช่นเนื้องอก)

ในภาวะ hyperaldosteronism ระดับทุติยภูมิ ร่างกายจะหลั่ง aldosterone มากเกินไป สาเหตุมักมาจากการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone มากเกินไป เช่น โรคไต (เช่น การตีบของหลอดเลือดแดงไต = หลอดเลือดแดงไตตีบ)

แท็ก:  เคล็ดลับหนังสือ การป้องกัน ประจำเดือน