ฮอร์โมนพาราไทรอยด์
และอีวา รูดอล์ฟ-มุลเลอร์ คุณหมอValeria Dahm เป็นนักเขียนอิสระในแผนกการแพทย์ของ เธอเรียนแพทย์ที่มหาวิทยาลัยเทคนิคมิวนิก เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเธอที่จะให้ผู้อ่านที่อยากรู้อยากเห็นมีความเข้าใจในหัวข้อที่น่าตื่นเต้นของการแพทย์และในขณะเดียวกันก็รักษาเนื้อหา
ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของEva Rudolf-Müller เป็นนักเขียนอิสระในทีมแพทย์ของ เธอศึกษาด้านการแพทย์ของมนุษย์และวิทยาศาสตร์การหนังสือพิมพ์ และได้ทำงานซ้ำแล้วซ้ำอีกในทั้งสองสาขา ทั้งในฐานะแพทย์ในคลินิก เป็นนักวิจารณ์ และในฐานะนักข่าวทางการแพทย์สำหรับวารสารเฉพาะทางต่างๆ ปัจจุบันเธอทำงานด้านวารสารศาสตร์ออนไลน์ซึ่งมียาหลากหลายประเภทให้บริการแก่ทุกคน
ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ เนื้อหา ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยนักข่าวทางการแพทย์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) เป็นฮอร์โมนสำคัญที่ผลิตในต่อมพาราไทรอยด์ จะเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือดผ่านกลไกต่างๆ และในขณะเดียวกันก็ช่วยลดระดับฟอสเฟต ค้นหาที่นี่ว่าโรคใดที่อาจทำให้ฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นหรือลดลง
ฮอร์โมนพาราไทรอยด์คืออะไร?
ฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นฮอร์โมนที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ชนิด (โปรตีนที่สร้างบล็อค) และเรียกอีกอย่างว่า PTH หรือพาราไทริน หากระดับแคลเซียมในเลือดลดลง (ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ) เซลล์หลักที่เรียกว่าต่อมพาราไทรอยด์จะผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ นี้ส่วนใหญ่ไปถึงกระดูกผ่านทางเลือด ที่นี่มันกระตุ้น osteoclasts ผ่านระบบที่ซับซ้อน เหล่านี้เป็นเซลล์พิเศษที่ทำลายเนื้อเยื่อกระดูก แคลเซียมและฟอสเฟตจะถูกปล่อยออกมาในกระบวนการ
ในเวลาเดียวกัน ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ส่งผลต่อไตและช่วยให้ขับฟอสเฟตในปัสสาวะได้มากขึ้น และแคลเซียมจะถูกดูดซึมกลับเข้าสู่ร่างกาย
โดยรวมหมายความว่า: ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ช่วยเพิ่มระดับแคลเซียมและลดระดับฟอสเฟตในเลือด ยิ่งมีฟอสเฟตในเลือดน้อยเท่าใด แคลเซียมก็จะยิ่งมีอยู่ในเลือดมากเท่านั้น ไม่เช่นนั้น ทั้งสองจะรวมกันเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่ละลายได้ไม่ดี คอมเพล็กซ์แคลเซียมฟอสเฟตสามารถสะสมในเนื้อเยื่อ อวัยวะ และหลอดเลือดแดง และนำไปสู่ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต
วิตามินดี 3 (แคลซิทริออล) ยังถูกสังเคราะห์ขึ้นในไตมากขึ้นด้วยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมจากสารอาหารในลำไส้
ตัวร้ายของฮอร์โมนพาราไทรอยด์คือฮอร์โมน calcitonin ซึ่งผลิตในต่อมไทรอยด์ มีผลตรงกันข้ามกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์: Calcitonin ลดระดับแคลเซียมและเพิ่มระดับฟอสเฟต
ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะถูกกำหนดเมื่อใด
แพทย์จะวัดระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดหากสงสัยว่ามีการหยุดชะงักของความสมดุลของแคลเซียมฟอสเฟต นอกจากนี้ ค่าที่วัดได้ยังให้ข้อมูลเกี่ยวกับโรคของต่อมพาราไทรอยด์ เช่น การทำงานเกินหรือต่ำกว่าปกติ ค่าฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ค่า PTH) ถูกกำหนดร่วมกับค่าแคลเซียมและฟอสเฟตเสมอ
ค่าปกติของฮอร์โมนพาราไทรอยด์
ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดจะพิจารณาจากซีรั่ม โดยปกติผู้ป่วยจะถ่ายเลือดในตอนเช้า เอนไซม์ต่างๆ จะสลายฮอร์โมนพาราไทรอยด์อย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นสาเหตุให้ตัวอย่างต้องได้รับการประมวลผลอย่างรวดเร็ว ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดมักจะอยู่ที่ 15 ถึง 65 picograms ต่อมิลลิลิตร (pg / ml) ข้อควรสนใจ: เช่นเดียวกับค่าห้องปฏิบัติการหลายๆ ค่า ช่วงอ้างอิงที่แน่นอนขึ้นอยู่กับวิธีการ
ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ต่ำเกินไปเมื่อใด
ตามปฏิกิริยาปกติของร่างกาย ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะลดลงเสมอเมื่อปริมาณแคลเซียมในเลือดสูง (แคลเซียมในเลือดสูง) ระดับแคลเซียมยังสามารถเพิ่มขึ้นได้เนื่องจากการเจ็บป่วย ซึ่งหมายความว่าฮอร์โมนพาราไทรอยด์ยังคงต่ำเกินไป
กรณีนี้อาจเกิดขึ้นได้ ตัวอย่างเช่น กับเนื้องอกต่างๆ เช่น มะเร็งเต้านม (มะเร็งเต้านม) หากนำไปสู่การสูญเสียมวลกระดูกและทำให้แคลเซียมฟอสเฟตหลั่งออกมา ต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวด (hyperthyroidism) และ sarcoidosis (โรคทางระบบ) อาจทำให้ระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้น ซึ่งลดการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์
หากฮอร์โมนพาราไทรอยด์และแคลเซียมลดลงในเวลาเดียวกัน แสดงว่าต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย (hypoparathyroidism): แม้ว่าปริมาณแคลเซียมจะต่ำเกินไป แต่ต่อมพาราไทรอยด์ก็ไม่สามารถต่อต้านการผลิตที่เพิ่มขึ้นและการปลดปล่อยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ได้ ในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุมาจากการผ่าตัดหรือในบริเวณต่อมไทรอยด์หรือกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ ในกรณีที่เลวร้ายที่สุด ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำจะทำให้เกิดอาการชักและหัวใจเต้นผิดจังหวะ
ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงเกินไปเมื่อใด
ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นทางสรีรวิทยาด้วยแคลเซียมต่ำ (ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ) ในเลือด อย่างไรก็ตาม ในบางคนมีต่อมพาราไทรอยด์ที่โอ้อวด ซึ่งผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป จากนั้นมีคนพูดถึง hyperparathyroidism
โดยปกติแล้วจะเป็นการทำงานเกินอัตโนมัติ (primary hyperthyroidism) ในกรณีส่วนใหญ่ เกิดจากเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง (adenoma) ของต่อมพาราไทรอยด์ สาเหตุที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือการขยายตัว (hyperplasia) หรือ - น้อยกว่า - เนื้องอกร้าย (มะเร็ง) ของต่อมพาราไทรอยด์
ที่เรียกว่า hyperparathyroidism ทุติยภูมิเกิดขึ้นเมื่อต่อมพาราไทรอยด์ต้องสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากขึ้นเพราะแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง สาเหตุที่เป็นไปได้คือไตวายเรื้อรังหรือการดูดซึมผิดปกติ (การดูดซึมสารอาหาร เช่น แคลเซียมและวิตามินดีจากอาหารบกพร่อง) hyperparathyroidism ทุติยภูมิตรงกันข้ามกับหลักปฏิกิริยาต่อกระบวนการอื่นในร่างกาย
hyperparathyroidism ทุกรูปแบบทำให้เกิดการสูญเสียมวลกระดูกและการเปลี่ยนแปลงรูปร่าง ซึ่งสามารถเห็นได้จากการเอ็กซ์เรย์ และมักทำให้เกิดอาการปวดกระดูกและข้อ อาการอื่นๆ ที่เป็นไปได้ ได้แก่ คลื่นไส้ คลื่นไส้ นิ่วในไต และแผลในทางเดินอาหาร
จะทำอย่างไรถ้าฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นหรือลดลง?
การรักษาขึ้นอยู่กับโรคพื้นเดิม ค่าแคลเซียมที่ลดลงในภาวะ hypoparathyroidism สามารถชดเชยได้โดยการบริโภคแคลเซียมและวิตามินดี การรักษาเนื้องอกอยู่ในมือของผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา
ในปฐมภูมิ hyperparathyroidism ส่วนที่ทำงานอย่างอิสระของต่อมพาราไทรอยด์จะถูกลบออก การบำบัดสำหรับพาราไทรอยด์ทำงานเกินในบริบทของโรคไต ได้แก่ การดื่มน้ำที่สมดุลและการควบคุมความดันโลหิตอย่างเข้มงวด นอกจากนี้ ควรหลีกเลี่ยงอาหารที่อุดมไปด้วยฟอสเฟต เช่น ถั่ว และควรบริโภควิตามินดีด้วย จุดมุ่งหมายคือการทำให้ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดเป็นปกติ
แท็ก: การบำบัด เด็กวัยหัดเดิน gpp
