ไวรัสส่งเสริมมะเร็งผิวขาวหรือไม่?

ดร. Andrea Bannert ทำงานกับ มาตั้งแต่ปี 2013 บรรณาธิการด้านชีววิทยาและการแพทย์ในขั้นต้นได้ทำการวิจัยด้านจุลชีววิทยาและเป็นผู้เชี่ยวชาญของทีมในด้านสิ่งเล็กๆ น้อยๆ เช่น แบคทีเรีย ไวรัส โมเลกุล และยีน เธอยังทำงานเป็นฟรีแลนซ์ให้กับ Bayerischer Rundfunk และนิตยสารวิทยาศาสตร์ต่างๆ และเขียนนิยายแฟนตาซีและเรื่องราวของเด็ก

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ เนื้อหา ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยนักข่าวทางการแพทย์

ไวรัสอาจมีบทบาทในการพัฒนามะเร็งผิวหนังขาว นั่นคือ papillomaviruses ชนิดเบต้าของมนุษย์ พวกมันมีกลไกที่ทำให้ตำรวจปกป้องร่างกายเป็นอัมพาต ซึ่งปกติจะควบคุมเซลล์ที่เสื่อมสภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ อาจเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งผิวหนังขาวได้อย่างมีนัยสำคัญ

การควบคุมเซลล์ที่สับสน

ไวรัสไม่สามารถทวีคูณได้ด้วยตัวเอง - พวกมันต้องการโฮสต์ที่สร้างสารพันธุกรรมและส่วนประกอบไวรัสอื่นๆ สำหรับพวกมันเสมอ ไวรัสแทรกพิมพ์เขียวทางพันธุกรรมสำหรับสิ่งนี้เข้าไปใน DNA ของเซลล์เจ้าบ้าน เป็นเรื่องง่ายที่จะจินตนาการว่ามีบางอย่างปะปนอยู่ในกลไกการกำกับดูแลของเซลล์เจ้าบ้าน ผลลัพธ์: เซลล์เติบโตในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้และเกิดเนื้องอกขึ้น เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าไวรัสมีส่วนรับผิดชอบต่อมะเร็งหลายชนิด เช่น มะเร็งปากมดลูก มะเร็งกระเพาะอาหาร มะเร็งอวัยวะเพศชาย มะเร็งตับ มะเร็งลิ้นและลำคอ

Anna Marthaler และเพื่อนร่วมงานของเธอจากทีมของ Professor Sigrun Smola ที่สถาบันไวรัสวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยซาร์ลันด์ได้ค้นพบอีกตัวอย่างหนึ่ง จากการทดลองในสัตว์ทดลอง นักวิทยาศาสตร์สงสัยมานานแล้วว่าไวรัส papilloma อาจมีบทบาทในการพัฒนามะเร็งผิวหนังได้ Marthaler ตรวจสอบการเชื่อมต่อนี้ในมนุษย์

ไวรัสป้องกันการสร้างโปรตีนป้องกัน

ในการทำเช่นนี้ เธอได้วิเคราะห์ตัวอย่างเนื้อเยื่อจากผู้ป่วยที่เป็น epidermodysplasia verruciformis ซึ่งเป็นโรคผิวหนังที่หายากซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงของมะเร็งผิวหนัง เนื่องจากความบกพร่องทางพันธุกรรม ไวรัสเบต้าฮิวแมนแพพพิลโลมา (HPV) เช่น HPV-8 จึงสามารถแพร่เชื้อที่ผิวหนังของผู้ที่ได้รับผลกระทบได้ง่าย เงื่อนไขที่สมบูรณ์แบบสำหรับนักวิทยาศาสตร์ในการค้นหาว่าไวรัสทำอะไรในเปลือกของร่างกาย

"เราค้นพบว่าโปรตีนจากไวรัสเพียงตัวเดียวก็เพียงพอแล้วที่จะยับยั้งการปกป้องตนเองของผิวหนัง" Marthaler อธิบาย โปรตีน oncoprotein HPV8 E6 ที่เรียกว่าบล็อกยีนที่มีความสำคัญต่อการป้องกันมะเร็ง มีส่วนเกี่ยวข้องในการสร้างโมเลกุลป้องกันที่เรียกว่า C / EBPalpha ซึ่งปกติจะลดทอนผลที่เป็นอันตรายของแสงยูวีบนผิวหนัง หากขาดหายไป เซลล์ผิวหนังสามารถทวีคูณอย่างควบคุมไม่ได้และมะเร็งจะก่อตัวขึ้น

การติดเชื้อในระยะเริ่มต้น

"โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ กลไกนี้อาจส่งเสริมการพัฒนาของมะเร็ง" Marthaler กล่าว ไวรัสเบต้าเอชพียังเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งผิวหนังขาวในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันดีในระดับใด นักวิจัยยังไม่สามารถพูดได้อย่างแน่นอน “มันเป็นไปได้อย่างแน่นอน เราสังเกตกลไกเดียวกันในการเพาะเลี้ยงเซลล์และแบบจำลองผิวหนังเทียมในห้องปฏิบัติการ - โดยปราศจากระบบภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอ” Marthaler กล่าว

ตรงกันข้ามกับไวรัส HP ที่ก่อให้เกิดมะเร็งปากมดลูก ไวรัสชนิดเบต้าไม่โจมตีเยื่อเมือกแต่ทำลายเซลล์ผิวหนัง ในทำนองเดียวกัน ไวรัสเบต้า HP ก็แพร่หลายมากขึ้นเช่นกัน คนส่วนใหญ่ติดเชื้อเมื่อเป็นทารกจากการสัมผัสกับแม่ทางผิวหนัง ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากที่จะตรวจสอบความเชื่อมโยงระหว่างการติดเชื้อกับความเสี่ยงของมะเร็งผิวหนัง กลุ่มคนที่ไม่ติดเชื้อซึ่งควรมีความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งผิวหนังขาวลดลงตามลำดับ มีขนาดเล็กเกินไป

การใช้วัคซีนป้องกันเบต้าเอชพีวีเป็นเรื่องยากเนื่องจากการติดเชื้อในระยะแรก "บางทีอาจเป็นไปได้ที่จะกระตุ้นโปรตีนป้องกัน" Marthaler กล่าว แต่นั่นยังอีกยาวไกล

มะเร็งผิวหนังชนิดที่พบบ่อยที่สุด

ทั้ง basal cell และ squamous cell carcinoma นับเป็นมะเร็งผิวหนังขาว ส่วนใหญ่เกิดขึ้นบนพื้นที่ของผิวหนังที่สัมผัสกับแสง UV เป็นจำนวนมาก โดยเฉพาะที่ศีรษะและลำคอ มะเร็งผิวหนังขาวเป็นมะเร็งผิวหนังที่พบได้บ่อยที่สุด ผู้ที่มีสีผิวอ่อนมักได้รับผลกระทบจากผิวประเภทที่ 1 และ 2 เป็นสิ่งสำคัญที่คุณจะต้องตรวจพบมะเร็งผิวขาวตั้งแต่เนิ่นๆ จากนั้นจะสามารถรักษาให้หายขาดได้ใน 95 เปอร์เซ็นต์ของกรณีทั้งหมด ตรงกันข้ามกับมะเร็งผิวหนังสีดำ มะเร็งผิวหนังชนิดร้ายแรง มะเร็งผิวหนังสีขาวมักจะเติบโตอย่างช้าๆ และไม่ค่อยเกิดการแพร่กระจาย

แท็ก:  ระบบอวัยวะ แอลกอฮอล์ นิตยสาร 

บทความที่น่าสนใจ

add
close