เลโวโดปา

Benjamin Clanner-Engelshofen เป็นนักเขียนอิสระในแผนกการแพทย์ของ เขาศึกษาด้านชีวเคมีและเภสัชศาสตร์ในมิวนิกและเคมบริดจ์ / บอสตัน (สหรัฐอเมริกา) และสังเกตเห็นตั้งแต่เนิ่นๆ ว่าเขาชอบความสัมพันธ์ระหว่างการแพทย์และวิทยาศาสตร์เป็นพิเศษ นั่นคือเหตุผลที่เขาไปเรียนแพทย์ของมนุษย์

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เชี่ยวชาญของ เนื้อหา ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยนักข่าวทางการแพทย์

สารออกฤทธิ์ levodopa เป็นสารตั้งต้นของสารสื่อประสาทโดปามีนในสมอง ในฐานะที่เรียกว่า "prodrug" มันถูกแปลงเป็นโดปามีนที่มีประสิทธิภาพในสมองเท่านั้น ได้รับการปกป้องจากการเสื่อมสภาพก่อนวัยอันควรโดยการผสมกับสารออกฤทธิ์อื่นๆ เช่น เบนเซราไซด์หรือคาร์บิโดปา ที่นี่คุณสามารถอ่านทุกสิ่งที่คุณจำเป็นต้องรู้เกี่ยวกับผลกระทบและการใช้เลโวโดปา ผลข้างเคียงและการโต้ตอบ

นี่คือวิธีการทำงานของเลโวโดปา

สารสื่อประสาทโดปามีนใช้ในสมองเพื่อส่งสัญญาณระหว่างเซลล์ประสาท โดยเฉพาะเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหว บริเวณที่สำคัญสำหรับสิ่งนี้คือ “substantia nigra” (ละตินสำหรับ “สารสีดำ”) ในสมองส่วนกลาง ถ้าเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนตายที่นั่น โรคพาร์กินสันจะเกิดขึ้น

โดปามีนผลิตในร่างกายจากไทโรซีนกรดอะมิโน (ตัวสร้างโปรตีน) ตามธรรมชาติ สิ่งนี้จะถูกแปลงเป็น levodopa ระดับกลางและต่อด้วย dopamine ผู้ป่วยพาร์กินสันไม่สามารถให้โดปามีนเองได้เพราะไม่สามารถข้ามกำแพงกั้นเลือดและสมองได้ นอกจากนี้ มันจะนำไปสู่ผลข้างเคียง (เกี่ยวกับร่างกาย) ต่อพ่วงจำนวนมาก ปัญหาทั้งสองนี้ถูกหลีกเลี่ยงในการบำบัดด้วย levodopa ซึ่งเป็นขั้นตอนเบื้องต้น ดังนั้นจึงใช้ไม่ได้ผลในตอนแรก สามารถข้ามอุปสรรคเลือดและสมอง แล้วเปลี่ยนเป็นโดปามีนในสมองได้อย่างรวดเร็ว

หากให้เลโวโดปาเพียงอย่างเดียว จะถูกเปลี่ยนเป็นโดปามีนก่อนที่มันจะไปถึงสมอง สิ่งนี้สามารถป้องกันได้โดยการใช้สารออกฤทธิ์ร่วมกับคาร์บิโดปาหรือเบนเซราไซด์ เนื่องจากไม่มีสารใดข้ามอุปสรรคเลือดและสมอง levodopa เพียงอย่างเดียวจึงไปถึงระบบประสาทส่วนกลางซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นโดปามีนได้

การกิน การสลาย และการขับถ่ายของเลโวโดปา

Levodopa ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดในส่วนบนของลำไส้เล็กหลังการกลืนกิน ระดับเลือดสูงสุดจะถึงหลังจากผ่านไปประมาณหนึ่งชั่วโมงหากรับประทานก่อนหรือหลังอาหาร (ในขณะท้องว่าง) เลโวโดปาไปถึงสมองผ่านทางกระแสเลือด ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นโดปามีนและสามารถทำหน้าที่ที่จุดเชื่อมต่อ (ตัวรับ) ได้ แล้วสลายตัวเหมือนโดปามีนตามธรรมชาติ

ในกรณีของยาที่เพิ่ม entacapone นอกเหนือจาก levodopa และ benserazide ยาหลังนี้จะต่อต้านการสลายตัวของ dopamine นี้จะขยายระยะเวลาของผลกระทบของยา

Levodopa ถูกทำลายและขับออกมาอย่างรวดเร็ว ประมาณหนึ่งชั่วโมงครึ่งหลังจากการกลืนกิน ครึ่งหนึ่งของสารออกฤทธิ์ที่กินเข้าไปได้ออกจากร่างกายไปแล้ว ดังนั้นจึงต้องทานสารออกฤทธิ์ตลอดทั้งวัน

เลโวโดปาใช้เมื่อใด

หนึ่งในขอบเขตของการใช้ levodopa คือโรคพาร์กินสัน (อัมพาต) มันมาพร้อมกับอาการสั่น (ตัวสั่น) กล้ามเนื้อเกร็ง (ความแข็งแกร่ง) และการใช้ชีวิตอยู่ประจำ (bradykinesia) หรือการไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ (akinesia)

อาการของโรคพาร์กินสันเหล่านี้อาจเกิดจากพิษ การอักเสบของสมอง และ "การกลายเป็นปูนในหลอดเลือด" (ภาวะหลอดเลือดแข็งตัว) กรณีดังกล่าวสามารถรักษาได้ด้วยยาต้านพาร์กินสัน

ในทางกลับกัน อาการของพาร์กินสันที่เกิดขึ้นจากการรักษาด้วยยา เช่น ยารักษาโรคจิต (ยารักษาโรคจิต) จะต้องไม่ได้รับการรักษาด้วยเลโวโดปา แต่ควรเปลี่ยนสาเหตุหากเป็นไปได้ในกรณีที่เกิดความทุกข์รุนแรง

ส่วนที่สองของการสมัครสำหรับ levodopa คือ Restless Legs Syndrome (RLS) แม้ว่าจะต้องตัดขาดธาตุเหล็กก่อน

เนื่องจากอาการจะบรรเทาตามอาการในทั้งสองกรณีเท่านั้น การรักษาจึงใช้เวลานานกว่าเสมอ

นี่คือวิธีการใช้เลโวโดปา

สารออกฤทธิ์มักใช้เป็นยาเม็ด ปริมาณรวมรายวันต้องไม่เกิน 800 มิลลิกรัมของ levodopa (ร่วมกับ benserazide หรือ carbidopa) และให้ในปริมาณสี่ครั้งต่อวันเพื่อให้ได้ระดับเลือดเท่ากันมากที่สุด

ปริมาณเพิ่มขึ้น "กำลังคืบคลาน" กล่าวคือเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆจนกว่าจะพบปริมาณสารออกฤทธิ์ที่เหมาะสมที่สุด นอกจากนี้ยังช่วยลดผลข้างเคียงที่เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในช่วงเริ่มต้น

ใช้เวลาอย่างน้อยครึ่งชั่วโมงก่อนหรือหนึ่งชั่วโมงหลังอาหาร เนื่องจากเลโวโดปาจะถูกดูดซึมได้ดีกว่า

ปริมาณจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลสำหรับการรักษาโรคขาอยู่ไม่สุข

ผลข้างเคียงของเลโวโดปาคืออะไร?

ผลข้างเคียงที่เด่นชัดของเลโวโดปาต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและทางเดินอาหารจะลดลงเมื่อใช้ร่วมกับเบนเซราไซด์หรือคาร์บิโดปา

อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยมากกว่าสิบเปอร์เซ็นต์มีอาการเบื่ออาหาร นอนไม่หลับ ซึมเศร้า คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง และค่าเอนไซม์ตับเปลี่ยนแปลง หลังจากการรักษาเป็นเวลานาน สิ่งที่เรียกว่า "ปรากฏการณ์เปิด-ปิด" สามารถเกิดขึ้นได้ ซึ่งการเคลื่อนไหวของผู้ป่วยที่เกิดจาก levodopa จะเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วจนไม่สามารถเคลื่อนไหวได้

สิ่งที่ควรพิจารณาเมื่อรับประทานเลโวโดปา

การใช้เลโวโดปาร่วมกับสารออกฤทธิ์อื่นๆ อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ส่งผลต่อประสิทธิภาพของการรักษา

ยารักษาโรคจิต (เรียกอีกอย่างว่ายารักษาโรคจิต) ซึ่งปิดกั้นจุดเชื่อมต่อโดปามีนบางรูปแบบในสมอง (ตัวรับ D2) อาจทำให้ผลของเลโวโดปาลดลงและทำให้อาการของโรคพาร์กินสันแย่ลง ตัวอย่างของคู่อริของตัวรับ D2 ดังกล่าวคือฮาโลเพอริดอลและคลอโปรมาซีน

ยาบางชนิดที่ต่อต้านภาวะซึมเศร้าที่ชะลอการสลายตัวของสารที่ส่งสารในร่างกายในสมอง (สารยับยั้ง monoamine oxidase / MAO) อาจนำไปสู่วิกฤตความดันโลหิตสูงที่คุกคามชีวิตได้ ดังนั้น ไม่ควรเริ่มการรักษาด้วย levodopa จนกว่าจะถึงสองสัปดาห์หลังจากหยุดยายับยั้ง MAO

สารออกฤทธิ์อื่นๆ ที่กระตุ้นการไหลเวียน (เช่น สารสำหรับโรคหอบหืดและการรักษาโรคสมาธิสั้น) อาจทำให้ระบบหัวใจและหลอดเลือดทำงานหนักเกินไป การรักษาจึงควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดโดยแพทย์ เช่นเดียวกับการใช้ยารักษาโรคความดันโลหิตสูงร่วมกับเลโวโดปา

เนื่องจากเลโวโดปาถูกดูดซึมในลำไส้ เช่น กรดอะมิโน (การสร้างโปรตีน) การบริโภคอาหารที่มีโปรตีนสูง (เนื้อสัตว์ ไข่) ไปพร้อม ๆ กัน สามารถขัดขวางการดูดซึมของสารออกฤทธิ์

ห้ามใช้สารออกฤทธิ์ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร - การทดลองในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าสารออกฤทธิ์มีผลเสียต่อลูกหลาน

วิธีรับยาเลโวโดปา

ยาทั้งหมดที่มีสารออกฤทธิ์ levodopa ต้องมีใบสั่งยา

เลโวโดปารู้จักกันมานานแค่ไหน?

เลโวโดปาที่เป็นส่วนผสมออกฤทธิ์ถูกใช้ไปแล้วในช่วงทศวรรษ 1950 โดย Arvid Carlsson ผู้ได้รับรางวัลโนเบลชาวสวีเดนคนต่อมา เพื่อรักษาสัตว์ที่เป็นโรคพาร์กินสัน Levodopa ได้รับการทดสอบในมนุษย์ในทศวรรษหน้าเช่นกัน ขยายขอบเขตการใช้งาน เช่น การรักษาพิษแมงกานีสและโรคนอนไม่หลับของยุโรป

Levodopa ได้รับการอนุมัติอย่างเป็นทางการในปี 1973 สำหรับการรักษาโรคพาร์กินสันตามคำร้องขอของบริษัทยา Hoffmann-La Roche สารออกฤทธิ์ยังสามารถใช้สำหรับโรคขาอยู่ไม่สุข เนื่องจากการคุ้มครองสิทธิบัตรได้หมดอายุลงแล้ว จึงมียาชื่อสามัญจำนวนมากที่มีเลโวโดปา

แท็ก:  กายวิภาคศาสตร์ สุขภาพของผู้ชาย โรงพยาบาล