อัลไซเมอร์: อาหารโปรตีนต่ำช่วยลดภาวะสมองเสื่อม
เนื้อหา ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยนักข่าวทางการแพทย์มิวนิกอาหารพิเศษสามารถช่วยชะลอการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์ได้ อย่างน้อยในหนู ความสามารถด้านความรู้ความเข้าใจและประสิทธิภาพของหน่วยความจำดีขึ้นอย่างมาก นั่นคือผลการศึกษาของสหรัฐฯ
Valter Longo และเพื่อนร่วมงานของเขาที่ University of Southern California ใช้หนูที่มีอาการคล้ายกับอัลไซเมอร์เป็นวัตถุวิจัย สัตว์บางตัวได้รับอาหารโปรตีนต่ำทุกสัปดาห์เป็นเวลาสี่เดือน อีกส่วนหนึ่งได้รับอาหารตามปกติ จากนั้นสัตว์ทุกตัวก็ทำการทดสอบความจำ ตัวอย่างเช่น พวกเขาต้องหาทางผ่านเขาวงกต หนูที่รับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำมีประสิทธิภาพการเรียนรู้ที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ความแตกต่างยังสามารถเห็นได้ในสมองของสัตว์ - เซลล์ประสาทจำนวนน้อยลงแสดงให้เห็นโปรตีน "เทา" ที่มีข้อบกพร่อง ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะสะสมอยู่ในสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์
ปัจจัยการเจริญเติบโตลดลง
ในหนูที่รับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำ ระดับ IGF-1 ที่ลดลง 30 ถึง 70 เปอร์เซ็นต์จะหมุนเวียน ในเวลาเดียวกัน ปริมาณโปรตีนที่จับ IGF-1 ถึงแปดเท่าจึงถูกค้นพบปัจจัยนี้ช่วยในกระบวนการเจริญเติบโตตั้งแต่อายุยังน้อย แต่ในระยะต่อมามีความเกี่ยวข้องกับโรคต่างๆ เช่น ภาวะสมองเสื่อมในหนูและมนุษย์ โปรตีนที่กินจากอาหารนั้นทำหน้าที่เป็นตัวควบคุม IGF-1
ใช้งานง่าย
การปรับปรุงสามารถทำได้โดยการเปลี่ยนแปลงอาหารอย่างง่าย นักวิจัยหวังว่าจะสามารถถ่ายทอดผลลัพธ์เหล่านี้ไปยังมนุษย์ได้ในไม่ช้า "เราพยายามหามาตรการช่วยเหลือผู้คนในทันทีเสมอ" ลองโกอธิบาย การพัฒนายาใหม่ใช้เวลานานถึง 15 ปี ซึ่งสายเกินไปสำหรับผู้ป่วยอัลไซเมอร์ในปัจจุบัน อย่างไรก็ตาม อาหารที่มีโปรตีนต่ำยังต้องผ่านขั้นตอนทางคลินิกในมนุษย์ "ถ้าแพทย์ไม่เห็นทางเลือกอื่นสำหรับผู้ป่วยของเขา เขาก็สามารถคิดที่จะแนะนำวงจรอาหารเหล่านี้ได้" ลองโกกล่าว
ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นทุกปี
อัลไซเมอร์เป็นภาวะสมองเสื่อมที่พบได้บ่อยที่สุด เกือบล้านคนได้รับผลกระทบในเยอรมนี นักวิจัยคาดการณ์ว่าตัวเลขจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในอีกไม่กี่ปีข้างหน้า จนถึงขณะนี้ยังไม่มีวิธีรักษาโรค อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ สามารถชะลอการเกิดโรคได้ (ลช)
ที่มา: Edoardo Parrella และคณะ วัฏจักรการจำกัดโปรตีนช่วยลด IGF-1 และ phosphorylated Tau และปรับปรุงประสิทธิภาพพฤติกรรมในรูปแบบเมาส์โรคอัลไซเมอร์ Aging Cell, 2013; DOI: 10.1111 / acel.12049
